<<
>>

4.Механизм возникновения аритмии.

К настоящему времени не существует общепринятого механизма ФП, несмотря на наличие нескольких гипотез с описанием источников аритмий и условий их возникновения в миокарде (А.К.Гренадер, 1987; В.Дж.Мандел, 1996; S.L.Lipsius, 1987; B.Henning et al., 1987).

К аритмогеннным факторам относятся все воздействия, способные приводить к укорочению ПД и ЭРП в связи с угнетением входящих и ускорением начала выходящих ионных токов, либо к удлинению ПД и соответственно ЭРП в миоцитах в связи с пролонгированием входящих ионных токов и задержкой начала выходящих токов. Гистологические исследования у больных с ФП выявляют наличие в них участков фиброза, жировой инфильтрации, что может быть последствием воспаления или дегенерации тканей. У больных амилоидозом, саркоидозом или гемохроматозом с поражением сердца обнаруживают наличие инфильтратов в миокарде предсердий. Иногда единственным изменением является гипертрофия миофибрилл предсердий, которая очень часто выявляется у больных с персистирующей формой ФП.
При наличии застойной сердечной недостаточности возникновению персистирующей формы аритмии способствует интенсивно развивающийся интерстициальный фиброз. У больных, у которых имеется генетическая предрасположенность к развитию аритмии и выявляется высокий уровень в крови антител к миозину тяжелых цепей, важную роль в возникновении аритмии, как предполагается, играют аутоиммунные механизмы. Эпизоды непароксизмальной предсердной хаотической тахиаритмии обычно предшествуют приступам ФП, что свидетельствует о едином патогенезе данных нарушений сердечного ритма (дегенеративные и воспалительные изменения в предсердиях, перерастяжение мышечных волокон при значительной дилатации предсердий у больных с митральным стенозом и дилатационной КМП различного генеза ).

Существуют две гипотезы относительно возможного электрофизиологического механизма возникновения ФП: 1) усиленный автоматизм в одном или нескольких быстро деполяризующихся участках; 2) ре-энтри с одним или несколькими кругами циркуляции возбуждения.

Кардиологи традиционно отдают предпочтение гипотезе G.R.Mines (1913, 1914), связывающей развитие ФП с патологической циркуляцией возбуждения вокруг анатомического или функционального препятствия. Независимо от механизма возникновения ФП пусковым ее фактором в большинстве случаев выступают экстрасистолы [ 7 ] . Наличие мутаций в области промотора гена Cx40( -44G->A), снижающих его активность , приводит к аномальному распределению gap-каналов и электрофизиологической гетерогенности. У лиц с функционирующими дополнительными путями проводящей системы ФП начинается по типу микро- re-entry [97 ] . Однако механизм re-entry встречает ряд принципиальных возражений теоретического характера. В частности, указанная циркуляция возможна только в моноплоскостной модели миокарда, тогда как реальный миокард является объемным проводником, в связи с чем возбуждение в нем может распространяться во всех плоскостях пространства. Серьезным возражением в адрес гипотезы кругового ритма является триггерная активность сократительного миокарда, наблюдаемая на изолированных полосках или папиллярных мышцах сердца (R.F.Gilmore, D.P.Zipes, 1981; A.L.Wit et al., 1981; B.Hennihg, A.L.Wit, 1984; S.L.Lipsius, 1987; (B.Henning et al., 1987), размеры которых существенно уступают контуру циркуляции. Не менее дискуссионным представляется объяснение триггерной автоматии, связывающее развитие тахиаритмии с развитием ранней или поздней постдеполяризации миоцитов (А.К.Гренадер, 1987; В.Дж.Мандел, 1996; R.F.Gilmore, D.P.Zipes, 1981; A.L.Wit et al., 1981; B.Hennihg, A.L.Wit, 1984; B.Henning et al., 1987; S.L.Lipsius, 1987).

Варианты.

1.Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.

2.Нарушение функции синусового узла.

3.Существование дополнительных путей проведения /синдром WPW /.

4.Гипертрофия и перегрузка ЛП.

5.Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.

6.ПМК.

Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП.

Анатомические факторы:

__________________________

_________

Электрофизиологические факторы

__

__________________

_______

_

_

Насыщенность ионными каналами

Нарушенное или прерывистое проведение по путям соединения

Нарушенная симпатическая иннервация

Дилатация предсердий

Дилатация легочных вен

Апоптоз предсердных кардиомиоцитов

Интерстциальный фиброз

Укороченный эффективный рефрактерный период предсердий

Перегрузка предсердных кардиомиоцитов кальцием

Триггерная активность или автоматизм предсердных кардиомиоцитов

Снижение скорости внутрипредсердного проведения

Неоднородная предсердная рефрактерность

Расхождение проведения

Гиперчувствительность к катехоламинам

и ацетилхолину

В связи с этим у больных ИБС выделяют три варианта изменений миокарда предсердий.

1.Гемодинамический- перегрузка ЛП или обоих предсердий.

2.Аритмический - нарушение автоматизма ,проводимости, возбудимости.

3.Ишемический.

От этого зависит тактика лечения ФП.

<< | >>
Источник: В.А.Раповец. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Пособие для врачей. . 2011

Еще по теме 4.Механизм возникновения аритмии.:

  1. Фобическая тревога, депрессия и риск возникновения желудочковых аритмий
  2. МАНДЕЛА В.Дж. АРИТМИИ СЕРДЦА.1996 Механизмы, диагностика, лечение, 1996
  3. В. Дж. Мандела. АРИТМИИ СЕРДЦА Механизмы, диагностика, лечение. 1996, 1996
  4. Механизмы возникновения и функционирования сознания
  5. ГЛАВА 5 Материальные механизмы возникновения и функционирования сознания
  6. Условия и причины возникновения рынка как механизма взаимообращения денег и товара. Структура и функции рынка
  7. Психологические предикторы желудочковых аритмий
  8. Независимые предикторы желудочковых аритмий
  9. Принципы индукции и прекращения аритмии
  10. Корреляты желудочковых аритмий
  11. Синусовая аритмия
  12. Наджелудочковая аритмия
  13. Модифицируемость (провоцируемость) аритмий
  14. 10.10.2. Желудочковые аритмии
  15. Наджелудочковая аритмия
  16. Вторая фаза желудочковой аритмии