<<
>>

Анатомические и электрофизиологические представления

Местом нарушенного проведения может быть АВ-узел, основной ствол пучка Гиса или внутрижелудочковая проводящая система (ножки пучка или ветви левой ножки). Значительное замедление проведения в системе Пуркинье или рабочем миокарде (например, при калиевой интоксикации, действии хинидиноподобных препаратов или при тяжелой общей ишемии миокарда) может обусловить заметное расширение и деформацию комплексов QRS, но не вызывает клинической АВ-блокады, за исключением крайних состояний.

Для дальнейшего обсуждения вполне достаточно рассмотреть внутрижелудочковую проводящую систему как трифасцикулярную (трехпучковую) структуру и не касаться противоречий, связанных со средней, или септальной, ветвью левой ножки пучка Гиса. АВ-узел состоит из конгломератов переплетенных клеток, будто специально созданных для замедления проведения и оптимального наполнения желудочков после предсердного сокращения [1—3].

Рис. 3.2. Острый инфаркт миокарда нижней стенки при неполной блокаде на уровне АВ-узла, зарегистрированной при электрографии пучка Гиса у двух больных.

В обоих случаях наблюдается периодика Венкебаха 2:1 и 3:2. Обратите внимание, что вариант проведения 2:1 в этих двух случаях представляет самый короткий цикл Венкебаха и является блокадой типа Мобитц I. Собственно проведение 2:1 соответствует как типу Мобитц I, так и типу Мобитц II. Однако при блокаде Мобитц I проведение 2:1, как правило, сочетается с периодами Венкебаха 3:2 и 4:3, тогда как при блокаде Мобитц II оно чередуется с вариантом 1:1 или 3:1. В обоих представленных случаях атропин снизил степень блокады (до первой), а стимуляция каротидного синуса (СКС) вызвала полную блокаду, что указывает на локализацию блока в ацетилхолинчувствителъной структуре, а именно — в АВ-узле.

На нижней записи: при полной блокаде возникает идиовентрикулярный ритм ускользания.

Трансмембранные потенциалы действия клеток АВ-узла имеют пологий фронт, что отражает их зависимость от медленного тока ионов кальция через клеточную мембрану [4—5]. Проведение внутри АВ-узла замедлено и имеет декрементный характер, т. е. замедление проведения становится все более выраженным по мере продвижения импульса по направлению к нижней границе узла. Этот феномен лежит в основе типичной и хорошо известной периодики Венкебаха (рис. 3.2). С другой стороны, когда периодика Венкебаха возникает в основном стволе пучка Гиса, она обычно (но не всегда) бывает атипичной (рис. 3.3), что, вероятно, отражает патологический переход от натриевой природы ПД, характерной для пучка Гиса и его разветвлений, к кальциевой природе ПД. Анатомические и электрофизиологические различия АВ-узла и системы пучка Гиса выступают еще резче, если рассмотреть ответ этих структур на атропин, ацетилхолин и катехоламины [б—9]. Проведение по АВ-узлу чрезвычайно чувствительно к вегетативным влияниям: симпатическая стимуляция ускоряет его, а вагусная стимуляция — замедляет.

Рис. 3.3. ЭКГ (а) и ЭГ пучка Гиса (б) у больной 79 лет с приступами головокружений в анамнезе. а — запись сердечного ритма; комплексы QRS узкие. В начале периодов Венкебаха интервал P—R составляет 0,2—0,21 с. Вторая Р-волна проводится с гораздо большим интервалом P—R (0,48—0,52 с). Прирост на 0,30с (в 2,5 раза больше первого интервала Р—R в цикле) наиболее атипичен для АВ-узловой периодики Венкебаха и рассматривается как признак, соответствующий блокаде на уровне общего ствола пучка Гиса. Замедление предсердного ритма при стимуляции каротидного синуса (СКС) приводит к исчезновению блокады и восстановлению АВ-проведения. 1:1 с нормальными интервалами Р—R. Атропин повышает степень блокады до 2:1. Всякий раз, когда интервал P—R достигает 0,52с (второй зубец Р на фрагментах А и Б и восьмой зубец Р на фрагменте Б), он сопровождается ретроградной волной Р.

Возвратное возбуждение разряжает синусовый узел, изменяя основной ритм. В других случаях блокированные (одиночные) предсердные волны также сопровождаются ретроградными (эхо) волнами Р (шестой зубец Р на фрагменте А). Эти Р-волны в свою очередь проводятся в желудочки и в то же время отраженно проходят в предсердия.

Рис. 3.3. Продолжение. б—ЭГ пучка Гиса (Гис) обнаруживает расцепление Н-потенциалов (Н1 и Н^2 при наличии прироста интервалов (Н1—H2), что определяется по увеличению интервалов Р—R в целом. После увеличение Hi—Hi до 485 мс возникает ретроградная Р-волна (косая стрелка вверх), что указывает на отражение предсердной волны. Обратите внимание на резкое увеличение интервала H1—Н2 с 25 до 290 мс. ВОПП — верхняя область правого предсердия; П — предсердия; Ж — желудочки.

Рис. 3.4. АВ-блокада с узкими QRS при стабильной форме АВ-проведения 2:1 (предсердный ритм — 92 уд/мин, желудочковый ритм — 46 уд/мин) у мужчины 56 лет с жалобами на повышенную утомляемость, непереносимость физической нагрузки и головокружения при напряжении.

Многодневное мониторное наблюдение не обнаружило периодики Венкебаха. Стимуляция каротидного синуса (СКС) привела к нормальному проведению 1:1 (третий фрагмент записи), в то время как атропин и физическая нагрузка усилили блокаду до полной (четвертый фрагмент; предсердный ритм— 116 уд/мин, желудочковый ритм—48 уд/мин). Желудочковый ритм не может возрасти с повышением частоты синусового ритма при увеличении физиологической потребности организма; отсюда переносимость нагрузок и головокружения. Электрограмма пучка Гиса (в нижней части рисунка) тоже показывает АВ-проведение 2:1 с двумя Н-потенциалами, обозначенными Н1 и Н2, причем после блокированных Р-волн присутствует только Н1, что указывает на локализацию блока в средней части пучка Гиса.

Проведение по пучку Гиса и его разветвлениям, напротив, нечувствительно к прямому влиянию атропина, ацетилхолина и катехоламинов [6—10].

Только проведение в самой верхней части общего ствола пучка Гиса, которая примыкает к АВ-узлу, может отчасти зависеть от влияний автономной нервной системы. Как прямое следствие указанных различий, АВ-блокада на уровне АВ-узла и в пучке Гиса совершенно по-разному реагирует на вагусные и другие вегетативные влияния. Так, АВ-узловая блокада усиливается при стимуляции каротидного синуса несмотря на сопутствующее замедление синусового ритма, тогда как блокада в пучке Гиса ослабляется или исчезает при вагусной стимуляции (рис. 3.4 и 3.5) [7, 11]. В последней ситуации уменьшение частоты следования предсердных импульсов, поступающих в пучок Гиса, который сам по себе не подвержен вагусному влиянию, позволяет этой структуре проводить возбуждение более эффективно. Таким образом, АВ-узловой и подузловой блоки физиологически ведут себя диаметрально противоположно в ответ на физиологические требования организма, передающиеся через автономную нервную систему. При АВ-узловой блокаде, если физиологические нужды организма требуют ускорения сердечного ритма, синусовый ритм учащается и АВ-проведение улучшается. Существующая периодика Венкебаха и даже АВ-блокада более высокой степени могут исчезнуть. При блокаде в пучке Гиса или в его разветвлениях физиологическое ускорение синусового ритма при физическом напряжении сопровождается повышением степени АВ-блокады. Это фундаментальное различие определяет гораздо более благоприятное течение и лучшую переносимость блокады на уровне АВ-узла. Более серьезная симптоматика и более острая необходимость имплантации стимулятора при подузловой блокаде обусловлены неадекватной реакцией желудочкового ритма на увеличение потребностей организма. Невозможность ускорения желудочкового ритма, когда организм требует более частых сокращений и усиленного сердечного выброса, не только объясняет непереносимость физической нагрузки, но и большую частоту возникновения повышенной желудочковой возбудимости и фибрилляции у таких больных. Как будет показано далее, неинвазивные методы чрезвычайно эффективны при дифференциации АВ-узловой и подузловой блокады; они позволили правильно определить локализацию блока у 14 больных с внутрипучковой блокадой, которая была затем электрофизиологически подтверждена.
Та же степень специфичности достигнута во всех случаях трехпучковой блокады. Следует отметить, однако, что у больных с малочувствительным или нереактивным синусовым узлом неинвазивные процедуры не всегда диагностически информативны.

Рис. 3.5. ЭКГ, демонстрирующие АВ-блокаду у больного 37 лет. а — одновременная запись в отведениях I, II и V1 (верхний фрагмент) показывает АВ-проведение 2:1 с признаками блокады правой ножки пучка Гиса, при которой комплекс QRS составляет только 0,1 с, что предполагает вариант неполной блокады правой ножки. Следующие два фрагмента представляют непрерывную запись в отведении Vi. При снижении частоты предсердного ритма с 84 до 60 уд/мин вследствие стимуляции каротидного синуса (СКС) АВ-проведение 2:1 резко сменяется АВ-проведением 1:2. С ослаблением эффекта вагусной стимуляции и повышением частоты предсердного ритма АВ-проведение 2:1 внезапно возобновляется. Переходы от проведения 2:1 к 1:1 и обратно происходят резко, без промежуточной периодики Венкебаха. Такое поведение предполагает локализацию блока ниже АВ-узла: либо в общем стволе пучка Гиса, либо в его ножках. Однако наличие скорее неполной, нежели полной, блокады правой ножки менее соответствует двусторонней блокаде ножек и в большей степени отвечает предположению о блокаде в основном стволе пучка Гиса при дополнительных признаках частичной блокады правой ножки, б — первая и третья Р-волны проводятся в желудочки, а вторая (стимулированная) и четвертая — блокируются. Прошедшие Р-волны сопровождаются двумя потенциалами пучка Гиса (H1 и Н2), тогда как блокируемые Р-волны сопровождаются только Н-потенциалом, что четко указывает на локализацию блока в средней части основного ствола пучка Гиса. ВОПП — верхняя область правого предсердия.

<< | >>
Источник: В. Дж. Мандела. АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение. Том 2. 1996

Еще по теме Анатомические и электрофизиологические представления:

  1. Электрофизиологические и анатомические основы поздних желудочковых потенциалов
  2. Электронная микроскопия и корреляция анатомических и электрофизиологических данных
  3. Циркуляция в анатомически выделенных цепях
  4. 1. Анатомические особенности преступника
  5. Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
  6. Анатомические субстраты предвозбуждения
  7. Анатомические основы синдрома ВПУ
  8. 7. Анатомические признаки преступника
  9. Циркуляция без участия анатомического препятствия
  10. Основные анатомические термины и понятия
  11. Показания к электрофизиологическому исследованию
  12. Значение отрицательных результатов электрофизиологического тестирования
  13. Электрофизиологические исследования при синдроме ВПУ
  14. Электрофизиологические механизмы
  15. Больные с наибольшей вероятностью положительного результата электрофизиологического исследования