Электрофизиологические детерминанты аберрации
Аберрантность, возникающая при минимальных изменениях длительности цикла или без каких бы то ни было изменений, означает, что распространяющийся импульс встречает на своем пути ткани с вариабельной рефрактерностью на протяжении всего сердечного цикла или большей его части.
Это довольно трудно объяснить только на основании зависимых от длительности цикла изменений рефрактерности или диастолического потенциала.Выше были перечислены физиологические и фармакологические факторы, способные повлиять на мембранный потенциал и рефрактерность независимо от длительности цикла. Учитывая преимущественное возникновение аберрации этого типа у больных с , серьезным заболеванием сердца или проводящей системы, особое внимание следует уделить изменениям электрофизиологических свойств, связанным с ишемией и патологическими процессами.
Изменения, наблюдаемые в ишемических и пораженных тканях сердца, в целом предрасполагают к увеличению рефрактерности на протяжении всего сердечного цикла. Это подтверждается существованием в измененном миокарде большого количества клеток с пониженным диастолическим потенциалом, усиленным автоматизмом и вариабельным увеличением реполяризации, поскольку такие изменения облегчают прохождение распространяющегося импульса на участках с низким потенциалом в течение всего сердечного цикла независимо от его длительности. Дополнительным фактором является увеличение рефрактерного периода, превышающее длительность реполяризации (см. рис. 4.6). Эти факторы вместе с ослаблением зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла (см. рис. 4.13 и 4.14) и увеличением времени, необходимого для установления новой стабильной длительности (см. рис. 4.13), усиливают и продлевают депрессивное влияние на проведение и рефрактерность, связанную с реполяризацией, даже при очень небольших изменениях частоты ритма. Еще одним фактором может быть изменение реактивности миокарда, аналогичное показанному на рис. 4.3, Б, так как оно способствует замедлению проведения даже при незначительном уменьшении мембранного потенциала в любой момент сердечного цикла.Важную роль играет влияние лекарственных препаратов. Ряд основных кардиоактивных препаратов, особенно антиаритмики в высокой концентрации (например, амиодарон и хинидиноподобные препараты), вызывают изменения длительности потенциала действия, реактивности миокарда, проведения и диастолического потенциала, способствуя развитию аберрации как во время реполяризации, так и в фазу 4. Усиление или ослабление таких эффектов при различных концентрациях препаратов приводит к возникновению вариаций формы QRS, независимо от длительности цикла. Такие препараты применяются главным образом у больных с заболеванием сердца, что может скрывать потенциальное значение их побочного действия из-за синергизма эффектов препаратов и влияния электрофизиологических изменений, связанных с заболеванием.
На рис. 4.19, Б, 4.20, А и 4.21 схематически представлены два возможных механизма возникновения аберраций проведения из-за деполяризации в фазу 4, которые не зависят от длительности цикла. Оба механизма уже обсуждались в связи с аберрантностью длительного цикла.
Первый механизм участвует в ускорении деполяризации в фазу 4 латентных пейсмекерных клеток одновременно с угнетением реактивности вовлеченных тканей (см. рис. 4.19, Б и 4.21); второй — предполагает возбуждение латентных пейсмекерных клеток в тот момент, когда они уже в значительной степени претерпели быстрые изменения потенциала перед спонтанной активацией (т. е. вблизи порогового уровня потенциала; см. рис. 4.20), и способен действовать даже в нормальном сердце. Поскольку эти механизмы обеспечивают развитие аномалий проведения в отсутствие существенных изменений основного цикла, они позволяют объяснить различия в форме комплексов QRS, замыкающих 0,76-секундные циклы на рис. 4.18, Г. Так как дальнейшее увеличение цикла (свыше 0,76 с) приводит к постепенному усилению аберрации (см. рис. 4.18, А—-В) и у больного отмечаются также преждевременные желудочковые возбуждения с признаками блока левой ножки пучка Гиса, это подтверждает заключение о том, что различия в форме двух комплексов QRS на рис. 4.18, Г отражают изменение уровня диастолического потенциала в правой ножке вследствие вариабельности деполяризации в фазу 4. На рис. 4.19, Б показана интермиттирующая блокада левой ножки пучка Гиса, которая сопровождается преждевременными желудочковыми комплексами с признаками блокады правой ножки; это предполагает, что данная картина обусловлена вариабельностью усиления автоматизма, но уже в системе левой ножки.Записи на рис. 4.12, полученные на препарате папиллярной мышцы человека при регулярной стимуляции с периодом 1000 мс, дают несколько необычный пример возникновения аберраций вследствие изменений электрофизиологических свойств пораженных тканей сердца без изменения длительности цикла.
На всех трех фрагментах видно, что реполяризация в фазу 3 потенциала действия прерывается спонтанной преждевременной деполяризацией (см. рис. 4.12, возбуждения а, б и в). Экстравозбуждение «а» приводит к развитию аберрантного распространяющегося ответа (аберрантность короткого цикла), а в момент прихода возбуждений «б» и «в» уровень потенциала оказывается столь низким, что возникают лишь локальные ответы. Постэкстрасистолические возбуждения (комплексы 1, 2 и 3) также характеризуются уменьшением амплитуды и Vmах, а их проведение, по-видимому, замедлено. Если бы подобные изменения происходили в соответствующих частях проводящей системы, они сопровождались бы аберрацией. Поскольку преждевременные ответы «б» и «в» не способны распространяться в остальных областях сердца и вызвать экстрасистолу, которая повлияла бы на основной ритм, изменения формы постэкстрасистолических комплексов 2 и 3 воспринимаются как возникающие в отсутствие изменений длительности цикла.Описанное выше изменение формы комплекса QRS является, вероятно, вариантом аберрации короткого цикла, так как первый постэктопический цикл короче интервала между основными возбуждениями из-за преждевременного ответа. Хотя причины изменения характеристик постэктопических комплексов неясны, наилучшее объяснение, по-видимому, заключается в том, что рефрактерность в пораженном миокарде может значительно превышать период завершения реполяризации, а преждевременные ответы способствуют еще большему замедлению процесса восстановления возбудимости.
Еще по теме Электрофизиологические детерминанты аберрации:
- Электрофизиологические детерминанты аберрации
- Электрофизиологические детерминанты аберрации
- Электрофизиологические аспекты
- Аберрантность смешанного типа
- Механизмы аберрантности
- Аберрация короткого цикла
- Аберрантность длительного цикла
- 2.5.2. Система форм (характер) труда
- Аберрация без существенных изменений длительности цикла
- Аберрации наджелудочковых экстрасистол
- Антиаритмические препараты и аберрация короткого цикла
- Аберрантность и наджелудочковая тахикардия
- Эктопическое возникновение аберрантных комплексов
- «Предпочтительное» проведение аберрантных возбуждений через АВ-соединение
- Специализированная проводящая система сердца
- Нарушения проводимости