<<
>>

3. Этиологические причины ФП.

1.Повышение давления в предсердиях. а\Дисфункция миокарда. б\Врожденые и приобретенные пороки сердца. в\Системная или легочная гипертензия. г\Внутрисердечные опухоли. д\ТЭЛА. 2.Инфильтративные или воспалительные заболевания миокарда.

а\Перикардиты. б\Миокардиты. в\Амилоидоз. г\Опухоли сердца. 3.Фиброз миокарда предсердий. а\Возрастной. б\Патологический. 4.Интоксикации. а\Алкоголь. б\Окись углерода. в\Отравляющие газы. 5.Повышение активности n.Simpaticus. Гипертироз. 6.Повышение активности n.Vagus. a\Феохромоцитома. б\Сресс. 7.Хирургические операции. а\Операции на сердце. б\Полостные операции. 8.Нейрогенная ФП. 9.Идиопатическая \

10. Спортсмены.

11. Синдром P.Brugada .

12. Семейная форма ФП , обусловленная дефектом гена белка ионных (калиевых) каналов, локализованного в 10q хромосоме.

От «идиопатической» необходимо отделить те формы ФП, которые имеют субстрат, диагностируются при ЭФИ и могут быть полностью излечены путём радиочастотной аблации субстрата в предсердиях:

· при наличии дополнительного пути проведения; · исходящая из устьев полых вен (т.н.

«фокусная» или «эктопическая»).

ФП - частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП . Острые (обратимые) причины ФП : хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. У пациентов с ОИМ была выявлена прямо пропорциональная связь между увеличением С-реактивного протеина и впервые выявленной ФП [ 4 ] .

ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердцa. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – ПМК с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия.

У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение основного заболевания может устранить ФП . Еще одним фактором риска, который , играет очень большую роль во многих случаях

возникновения ФП , является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром "праздника сердца" ( Holiday-heart-Syndroms ), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели. Возможно, этим объясняется факт, что у мужчин ФП встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. У некоторых людей даже однократное употребление умеренных доз алкоголя вызывает ФП . При впервые выявленном эпизоде ФП употребление алкоголя является причиной примерно у 35% больных, в т.ч. среди лиц моложе 65 лет – у 63% ( Smith R.H., 2002). Употребление алкоголя в дозе более 36 г в день (3 «дринка» в день) увеличивает риск возникновения ФП на 34%, а прием алкоголя в дозе менее 36 г в день не оказывал влияния на риск ФП (Luc Djousse et al., 2004). Среди условий, предрасполагающих к рецидивированию ФП у больных с алкогольным поражением сердца, следует выделить: расширение предсердий, укорочение рефрактерного периода, замедление предсердной проводимости, повышенную уязвимость к экстростимулам, фрагментированной электрической активности, в частности поздних предсердных потенциалов на ЭКГ высокого разрешения, а также нейро-вегетативные воздействия на сердце, гипокалиемию и гипомагнезиемию.

Заметную роль в возникновении эпизодов ФП может играть вегетативная дисфункция , вызванная вагусными , либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический препарат, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Coumel P.

в 1983 г. описал два варианта ФП , которые он назвал соответственно «вагусной» и «адренергической» формами ФП . При вагусной аритмии пароксизмы возникают только в состоянии покоя, нередко во время сна или после еды. При адренергической форме пароксизмы возникают только днем, нередко в утренние часы, при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении. Следует отметить, что в чистом виде вагусная или адренергическая формы ФП встречаются очень редко, чаще имеет место преобладание признаков того или иного варианта ПФФП. Самое главное, что даже при «чистых» вариантах вагусной или адренергической аритмии назначение соответственно препаратов с холинолитической или антиадренергической активностью далеко не всегда эффективно. Тем не менее, при вагусной аритмии лечение начинают с оценки эффективности препаратов класса I «А» и I «С», при недостаточном эффекте в сочетании с амиодароном, а при адренергической форме – наиболее эффективно назначение бета-блокаторов, в т.ч. в сочетании с тем же амиодароном. Среди причин любого заболевания обязательно присутствуют генетические дефекты. Известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев ФП . Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП , двое из них умерли в возрасте 2 года и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.

Во Франции в исследовании ALFA (1999) при обследовании 756 больных с ФП диагноз ИБС был установлен только у 18% с постоянной формой ФП и у 12% - с пароксизмальной формой. При ПФФП наличие «изолированного» варианта фибрилляции диагностировано у 50% обследованных. И это при среднем возрасте больных ФП – 69 лет. В России же существует колоссальная гипердиагностика ИБС у больных ФП [ 5] .

Многие кардиологи считают, что если у больного с АГ имеется ФП – значит причиной является ИБС. В этом плане представляют интерес данные некоторых других исследований. Так, например, A. Haddah с сотрудниками (1978 г.) при проведении коронароангиографии выявили наличие ФП только у одного из 496 больных с коронарной болезнью сердца (0,2%). А в знаменитом исследовании CASS (1988 г.) среди 18 тысяч больных с ИБС выявили ФП только у 0,6 %, т.е. не более, чем в общей популяции. При этом среди больных с ИБС без сердечной недостаточности ФП

было диагностировано всего у 0,35% (!), а при наличии признаков сердечной

недостаточности – у 3,5%. Еще в 1984 г. P. Coumel сказал: “пока ни в одном случае не удалось доказать, что хроническая ишемия миокарда может быть причиной мерцательной аритмии”. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие ишемии миокарда. И не только ишемии, но и доказательств того, что ишемия вызвана поражением коронарных артерий. И даже после этого, остается неизвестным - играет ли наличие ИБС или ишемии этиологическую роль в возникновении ФП. Таким образом, диагноз ИБС у больного с ФП , но без

стенокардии и/или инфаркта миокарда в анамнезе не правомочен. ФП не является критерием диагноза ИБС [ 6] . Диагноз ИБС правомочен только при наличии

стенокардии, инфаркта миокарда, постинфарктного кардиосклероза или выявлении

безболевой ишемии миокарда у больных с поражением коронарных артерий. В любом

случае, антиишемическое лечение не оказывает влияния на течение ФП . По данным Gershlick A.H. (1997) частота ФП при ИБС составляет 1%, при тиреотоксикозе – 25%, при алкогольном поражении сердца – 40%. У больных ИБС в сочетании с эутиреоидным зобом предикторами возникновения ФП являются: диастолическая дисфункция левого желудочка, дилятация левого предсердия, укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий. Компенсаторное увеличение уровня трийодтиронина увеличивает риск возникновения и учащения пароксизмов ФП.

Пароксизм ФП сопровождается значительным повышением концентрации ФНО-альфа.

Уровень повышения цитокина прямо коррелирует с тяжестью ФП.

Одной из частых причин развития ФП является хроническая сердечная недостаточность (ХСН) . Больные с фибрилляцией предсердий на фоне ХСН имеют ряд существенных особенностей, относительно общей популяции пациентов с ФП. В связи со снижением сократительной функции сердца они в большей степени предрасположены к развитию жизнеопасных желудочковых нарушений сердечного ритма, в том числе и в виде проаритмического действия антиаритмической терапии. Также, у больных с ХСН наблюдаются изменения вегетативной нервной системы , практически всегда в той или иной степени увеличены полости предсердий или все камеры сердца. Все эти особенности невозможно не учитывать при лечении данной категории больных. Фибрилляция предсердий является самой частой аритмией у спортсменов. Частота ее возникновения имеет U-образную зависимость от интенсивности физических нагрузок: положительное влияние физической активности может быть нивелировано при высокоинтенсивных тренировках. Согласно рекомендациям европейского кардиологического общества , на фоне фибрилляции предсердий при наличии допустимой частоты сердечных сокращений на высоте физических нагрузок без признаков гемодинамических нарушений, отсутствии структурных заболеваний сердца спортивная деятельность может быть продолжена.

Если у пациента с ФП не выявлено заболевания сердца и возраст менее 60 лет – ФП называют «изолированной» (« lone »), а если нет никакого заболевания вообще – идиопатической (Evans W., Swann P., 1998; Levy S. et al., 1999). Однако на практике эти термины обычно используют как синонимы. Частота изолированной постоянной ФП составляет 10 – 30%, а при ПФФП - достигает 50% (исследование ALFA, 1999 ).

Существует всего два состояния, при которых может быть эффективно устранение

причины ФП : тиреотоксикоз и алкогольное поражение сердца. В определенной степени этиотропное лечение может быть эффективным у больных с АГ и пороками сердца.

Ожирение является важным фактором риска развития ФП .

Увеличение

риска связывают с дилатацией левого предсердия. По мере возрастания

индекса массы тела наблюдается увеличение диаметра левого

предсердия, а изменения массы тела ассоциировались с регрессом дилатации

предсердия . Эти данные указывают на наличие физиологической

связи между ожирением, ФП и инсультом и позволяют предположить,

что снижение массы тела может привести к уменьшению риска, ассоциирующегося

с ФП.

Фибрилляция и трепетание предсердий часто ассоциируются с дыхательными нарушениями, синдромом центрального апноэ во время сна, и зависят от степени десатурации- падения насыщения крови кислородом [ 101 ] . Кроме того, ФП чаще ассоциируется у мужчин с уровнем физической активности и высоким ростом ( Thelle ).

В экспеперименте пароксизмы предсердной тахиаритмии могут быть получены на совершенно здоровых животных без использования неестественных аритмогенных факторов с помощью модели управляемой нейрогенной ФП (Ю.Р.Шейх-Заде, П.А.Галенко-Ярошевский, 1987), являющейся наиболее близким аналогом ФП в естественных условиях и рекомендованной Фармкомитетом РФ для испытания новых ААП (Н.В.Каверина и соавт., 1998).

<< | >>
Источник: В.А.Раповец. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Пособие для врачей. . 2011

Еще по теме 3. Этиологические причины ФП.:

  1. Этиологические факторы
  2. 2.5.2. Вторая истина о причине страдания (дуккха-самудайо арья-саччам): страдание имеет причину
  3. Ошибка отождествления необходимости, закономерности с причинностью или причинности с необходимостью
  4. Нам следует набраться мужества для того, чтобы отказаться от тривиального представления о причинности, когда нам кажется, что одни и те же «причины», действующие на один и тот же «объект», обязательно должны порождать одни и те же следствия Н. Моисеев
  5. Причинное отношение
  6. 10.4.2. Причинное отношение
  7. 10.4.2. Причинное отношение
  8. § 51. Фазы причинности.
  9. Причина и следствие
  10. 4.Причины правонарушений.
  11. 109. Причины правонарушений