<<
>>

Новые антиаритмические препараты

Амиодарон. Механизм антиаритмического действия амиодарона неизвестен. Препарат, по-видимому, обладает сильной антиметабо лической активностью, существенно снижая миокардиальное потребление кислорода и увеличивая отношение АТФ+фосфокреатин /АДФ+креатин+неорганический фосфат [290].

Амиодарон в концентрации 1,5•10–5 М/л замедляет спонтанную активность синусового узла. Наиболее значительные изменения потенциала действия синусового узла включают угнетение диастолической деполяризации в фазу 4 и увеличение длительности потенциала действия [291]. Отрицательный хронотропный эффект амиодарона усиливается при снижении концентрации ионов кальция. Влияние блокады вегетативной нервной системы на отрицательное хронотропное действие амиодарона весьма слабое или вовсе отсутствует [292].

Аймалин. Аймалин является производным Rauwolfia serpentina, поэтому при его введении можно ожидать угнетения функции синусового узла вследствие истощения запасов катехоламинов, а также за счет прямого мембранного действия.

Obayashi и Mandel [293] не выявили какого-либо значительного влияния аймалина (в концентрации ниже 10–4 М/л) на автоматизм синусового узла в миокардиальных препаратах. Однако аймалин замедляет антероградное синоатриальное проведение. В интактном сердце собаки аймалин замедляет синусовый ритм только при высоких дозах (8 мг/кг); при введении более низкой дозы (4 мг/кг) наблюдается учащение сердечного ритма, возможно, вследствие локального (в предсердиях) высвобождения катехоламинов [294].

Апринцин. Гидрохлорид априндина обладает свойствами местных анестетиков, а также может оказывать значительное блокирующее действие на медленные каналы [295]. Прямое мембранное действие препарата вызывает зависимое от дозы замедление синусового ритма [296]. У человека априндин, по-видимому, слабо влияет на синусовый ритм; рефлекторное повышение симпатической активности в ответ на отрицательное инотропное действие может ослабить или устранить прямое угнетающее влияние на мембрану кардиомиоцитов [296].

Пропафенон. Это новый антиаритмический препарат со сложным механизмом действия, включающим: 1) угнетение быстрого натриевого тока; 2) лидокаиноподобное влияние на трансмембранные потенциалы действия при низких концентрациях; 3) бета-симпатолитическое действие [297]; 4) некоторое угнетение медленного кальциевого входящего тока при высоких концентрациях [98]. При введении пропафенона наблюдается дозозависимое снижение амплитуды потенциала действия, максимального диастолического потенциала и скорости деполяризации в фазу 4, хотя длительность потенциала действия увеличивается [299]. В результате исследований методом фиксации потенциала Satoh и Hashimoto [299] пришли к выводу, что отрицательное хронотропное действие пропафенона преимущественно опосредуется уменьшением выходящего калиевого тока в клетках синусового узла.

Соталол. Соталол является уникальным антиаритмиком, обладающим как классическими блокирующими свойствами (бета-адренергическая блокада), так и характерным для антиаритмических препаратов III класса влиянием на монофазный потенциал действия у человека [ЗОО]. Соталол замедляет синусовый ритм и может способствовать значительному усугублению дисфункции синусового узла у больных с синдромом слабого синуса.

Этмозин. Этмозин является первым соединением фенотиазинового ряда с преимущественно антиаритмическими свойствами. Механизм его действия точно неизвестен, хотя исследования методом фиксации потенциала на предсердном миокарде лягушки показали, что этмозин может угнетать быстрый входящий ток [301]. Ruff у и соавт. [302] вводили этмозин непосредственно в артерию синусового узла собаки и не обнаружили какого-либо существенного изменения частоты сердечного ритма.

Алинидин. Это вновь синтезированное соединение, по химическому составу близкое к клонидину; алинидин специфически снижает частоту синусового ритма [ЗО3]. Miller и Vaughn-Williams [28] полагают, что данное соединение может представлять собой антиаритмический препарат V класса. Опубликованные ими результаты микроэлектродных исследований на изолированных тканях синусового узла очень четко показывают, что механизм, с помощью которого алинидин уменьшает наклон медленной диастолической деполяризации и увеличивает длительность потенциала действия, состоит в ограничении входящего тока через анионселективные каналы. Возможность использования этого соединения в качестве антиаритмического средства не изучалась. Поскольку алинидин замедляет сердечный ритм, не влияя при этом на артериальное давление, сократимость миокарда или предсердно-желудочковое проведение, его применение в качестве антиангинального средства может быть весьма целесообразным.

<< | >>
Источник: МАНДЕЛА В.Дж. АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение. Том 1. 1996

Еще по теме Новые антиаритмические препараты:

  1. Влияние антиаритмических препаратов на поздние потенциалы
  2. Антиаритмические препараты
  3. Известные антиаритмические препараты
  4. Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов
  5. Новые проблемы ХХ века – новые науки. Биогеохимия – неразрывная связь ее с биосферой.
  6. Возрождение принесло новые идеи, новые взгляды на человека.
  7. Антиаритмические эффекты калия
  8. Взаимодействие лекарственных препаратов с сердечными гликозидами
  9. 9.5. Тромболитические препараты. Схемы лечения
  10. Влияние лекарственных препаратов на нормальное и аномальное функционирование синусового узла
  11. Влияние антиаритмического хирургического вмешательства на поздние потенциалы
  12. 3.1. Основные препараты для медикаментозного лечения ХСН со сниженной систолической функцией сердца
  13. 9. Новые глобальные проблемы
  14. Новые доказательства
  15. § 56. Новые тенденции в эволюции собственности
  16. Новые люди
  17. новые категории дел
  18. Новые этнические общности.
  19. Новые задачи.
  20. Новые задачи.