<<
>>

Патофизиологические механизмы аффектогенных нарушений сердечного ритма

Соматоформные аритмогенные эффекты аффективных расстройств

Состояния мучительного, тягостного страха смерти неизбежно сопровождают и разнообразные расстройства сердечного ритма независимо от того, развиваются ли они психогенно или на фоне структурных изменений миокарда и проводящей системы сердца [Frasure-Smith N, Lesperance F.

et al., 2006]. Любое нарушение привычного, оптимального для данного индивида сердечного ритма неминуемо вызывает у больного страх смерти, усугубляющий тяжесть аритмии и препятствующий ее купированию. Так, пароксизм суправентрикулярной тахикардии, развившийся у больного дома или на производстве, не снимается подчас внутривенным вливанием антиаритмиков, но прекращается, как только больной почувствует

себя в безопасности: в процессе транспортировки в машине скорой помощи или при поступлении в приемное отделение больницы. Аналогичный механизм лежит в основе аритмий и кардиалгии, возникающих у больных в стационаре в вечерние часы или воскресные и праздничные дни, то есть при отсутствии лечащего врача.

Жалобы на приступы сердцебиения не только при физическом усилии и малейшем волнении, но и в покое (в соответствии с имеющимися у многих больных суточными колебаниями самочувствия и при наплывах мыслей тревожно-депрессивного содержания) – один из почти непременных компонентов ипохондрических расстройств в клинике невротических и псевдоневротических состояний [Lampert R., Joska T., Burg M.M. et al., 2002]. Особенно характерны приступы сердцебиений по утрам в момент пробуждения, при засыпании и нередко по ночам в связи с бессонницей или поверхностным, прерывистым и тревожным сном, а также при любой неожиданности и «испуге». Крайне тягостную и мучительную психогенную синусовую тахикардию, а иногда даже пароксизмальную тахикардию (со страхом смерти, резко выраженной ипохондрической окраской и учащением сердечных сокращений до 140-160 в минуту) способно вызвать у этих больных одно лишь упоминание о стенокардии или инфаркте миокарда [Baune B.T., Adrian I., Jacobi F., 2007].

Пароксизмы синусовой и суправентрикулярной (значительно реже – желудочковой) тахикардии рассматриваются при этом как возможные соматические проявления и эквиваленты депрессивной фазы циклотимии.

Вместе с тем почти у половины больных ощущение сердцебиения не сопровождается какими-либо объективными изменениями ЭКГ и пульса, что объясняется патологическим восприятием и патологической интерпретацией нормальной сердечно-сосудистой деятельности. В этом плане особенно показательна брадикардия, возникающая нередко на высоте аффекта (страха, ужаса, гнева) и воспринимаемая больными как сердцебиение [Rozanski A., Blumenthal J.A., Davidson K.W. et al., 2005]. Подобные состояния с абсолютной или относительной для данного больного брадикардией и жалобами на резкое сердцебиение не столь уж редки

во врачебной практике и обычно крайне скептически расцениваются терапевтами. Врачи, склонные к грубой гипердиагностике органического заболевания сердца при наличии приступов синусовой или, тем более, пароксизмальной тахикардии, подозревают больных в аггравации или установочном поведении при явном несоответствии жалоб объективным констатациям пульсовой волны и частоты сердечных сокращений на ЭКГ [Qureshi E., Bornstein A., Donnelly J., Rozanski A., 2001].

Даже чисто субъективное ощущение учащенного и усиленного сердцебиения (не подтверждаемое объективно ни твердым и напряженным пульсом, ни тахикардией) оказывается, однако, необыкновенно мучительным для больного. Приступы же пароксизмальной тахикардии представляют собой, без сомнения, одно из наиболее ярких и драматических соматических проявлений тревожной депрессии на высоте аффективного ипохондрического взрыва. Больные утверждают нередко, что слышат стук своего сердца через подушку или матрац и что от этого сердцебиения даже "кровать дрожит"; у ряда больных возникает "неприятное до дурноты" ощущение пугающей их "ненормальной" пульсации в висках, под левой лопаткой, в эпигастральной области, а подчас и во всем теле.

Кардиалгии и приступы пароксизмальной тахикардии сопровождаются в ряде случаев ощущениями озноба, прилива крови к голове и шее или жара во всем теле, невозможности полного вдоха и нехватки воздуха (вплоть до страха смерти от удушья), принимая характер развернутого симпатико-адреналового криза.

Особые диагностические трудности представляют, однако, гетеротопные нарушения функции автоматизма (миграция водителя ритма, диссоциация с интерференцией, развитие узлового ритма или выскакивающих сокращений), а также преждевременные сокращения сердца. Психогенные экстрасистолы, чаще желудочковые (единичные, множественные или в виде аллоритмии), реже предсердные, а также чередование желудочковых экстрасистол с предсердными отмечается обычно наряду с явлениями сердечного эретизма в начале депрессивной фазы и исчезают по ее окончанию. Однако больные этим сенсациям придают столь большое значение и

тратят на них так много эмоций, что помнят и говорят только о сердце и депрессия может полностью маскироваться.

В большинстве случаев экстрасистолия возникает

преимущественно или только по утрам в соответствии с суточными аффективными колебаниями, при пробуждении или по пути на работу и прекращается при эмоциональном подъеме и "смене обстановки", в выходные дни или во время отпуска, а также на фоне приема небольших доз амитриптилина (50-75 мг в день). Поскольку, именно, определенная периодичность, эпизодичность соматических сенсаций служит основным условием образования и фиксации болезненных ощущений в прекардиальной области, внезапное изменение сердечного ритма при экстрасистолии, ощущения перебоев и

«замирания», неожиданных «толчков» в грудной клетке (в момент самой экстрасистолы), кратковременной остановки сердца нередко с легким головокружением (при компенсаторной паузе) и резких ударов в груди с приливом крови к голове (в результате более сильного сокращения желудочков после компенсаторной паузы) действительно вызывают у этих больных чрезвычайную тревогу.

Нередко нарушения автоматизма и проводимости, в том числе синоаурикулярная или неполная атриовентрикулярная блокада, а также нестойкая блокада одной из ножек пучка Гиса, отчетливо выявляемые при электрокардиографическом исследовании, крайне затрудняют своевременное распознавание невротических и псевдоневротических состояний даже для опытных кардиологов, не имеющих, однако, должного опыта в диагностике «ипохондрического раптуса». Часть таких больных неоднократно госпитализируются в кардиологическое отделение по поводу пароксизмов предсердной (изредка атриовентрикулярной и в единичных случаях желудочковой) тахикардии или тахиаритмической формы фибрилляции предсердий, возникающих первоначально на высоте тревожно-ипохондрического состояния, а в дальнейшем при одной мысли о смерти и болезни.

Нестойкие пароксизмальные расстройства сердечного ритма и проводимости экстракардиального генеза развиваются, как правило, при определенной глубине депрессии (преимущественно в начальных ее стадиях), исчезая при нарастании последней до степени anaesthesia dolorosa или нормализации аффективного статуса больного.

Лабильность аффективного состояния больного обусловливает рецидивы подобных нарушений. О функциональном, психогенном происхождении этих пароксизмов свидетельствуют следующее:

1) отсутствие каких-либо структурных патологических процессов

в миокарде и признаков сердечной декомпенсации;

2) транзиторный (в соответствии с колебаниями аффективного статуса больного) характер аритмий и нарушений проводимости без прогрессирующих органических изменений;

3) известная стереотипность приступов, возникающих по типу клише при определенных аффектогенных (связанных со страхом смерти от поражения сердца) ситуациях;

4) несомненное терапевтическое действие транквилизаторов и

антидепрессантов в отношении уменьшения или купирования аритмий сердца также свидетельствуют о тесных взаимосвязях неврозов и нарушений сердечного ритма.

Последнее можно доказать в примере следующего клинического

случая.

Так, S.J. Finch et al. [2006] сообщили о клиническом случае неконтролируемой предсердной тахиаритмии, по поводу которой была проведена электроимпульсная терапия с нормализацией ритма, после эффективного лечения «большой депрессии» и посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) с использованием venlafaxine. По мнению авторов, это позволяет судить об антиаритмическом эффекте venlafaxine у пациентки с пароксизмом ФП и коморбидной депрессией. Считают, что трициклические антидепрессанты по фармакологическому эффекту напоминают антиаритмические препараты класса I, и в этом отношении venlafaxine является антидепрессантом первой линии, который блокирует натриевые каналы кардиомиоцитов. Поэтому необходимо проведение исследований, чтобы установить клиническую эффективность venlafaxine как антиаритмического препарата класса I у пациентов с ФП, ассоциированной с депрессией и ПТСР.

Недооценка психогенных факторов в развитии функциональных нарушений сердечного ритма и проводимости обусловливает неадекватную терапию подобных состояний, а недостаточная эффективность обычного арсенала антиаритмических средств лишь

еще больше убеждает больного в тяжести и неизлечимости его страдания и становится поводом для иногда отнюдь не безобидных диагностических исследований, в частности, ангиокардиографии.

<< | >>
Источник: Искендеров Б.Г.. Аффективные расстройства и нарушения ритма сердца: 2011. 2011

Еще по теме Патофизиологические механизмы аффектогенных нарушений сердечного ритма:

  1. Нарушения ритма, вызванные сердечными гликозидами
  2. Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма
  3. ГЛАВА 6. Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков: корреляция экспериментальных и клинических данных
  4. Определение собственной частоты сердечного ритма
  5. Депрессия, но не тревога влияет на автономный контроль сердечного ритма
  6. Виды тревожных расстройств и их патофизиологические механизмы
  7. Тревожные расстройства: психопатологические варианты и патофизиологические механизмы
  8. Поведенческие факторы и вариабельность сердечного ритма – пусковые факторы аритмий у пациентов с ИКД
  9. Классификация предсердных нарушений ритма
  10. Возникновение нарушений ритма сердца
  11. Реперфузионные нарушения ритма
  12. Оценка предсердных нарушений ритма