<<
>>

Пейсмекерная активность

Нормальная автоматическая активность

Автоматическая активность является следствием постепенного роста мембранного потенциала во время диастолы до порогового уровня, когда происходит генерирование потенциала действия.

Как полагают, диастолическая деполяризация связана с выходящим пейсмекерным током, переносимым ионами калия, который постепенно уменьшается, позволяя фоновому входящему току Na+ деполяризовать клеточную мембрану [19, 20]. Согласно предложенному недавно альтернативному механизму, входящий пейсме

Рис. 7.1. Автоматическая активность волокон Пуркинье у собаки. А — нормальный автоматизм при максимальном диастолическом потенциале —85 мВ. Отмечаются медленная диастолическая деполяризация и низкая частота спонтанных возбуждений (9—12/мин). Б — аномальный автоматизм вследствие снижения потенциала покоя с —78 до —56 мВ при пропускании длительно сохраняющегося импульса тока через электрод-присоску.

Первые 6 потенциалов действия вызваны электрической стимуляцией. При деполяризации волокна возникает 6 спонтанных потенциалов действия. При возвращении мембранного потенциала к более отрицательной величине аномальная автоматическая активность прекращается.

керный ток ионов натрия (If) со временем возрастает, тогда как выходящий ток K+ остается неизменным [21, 22]. Автоматизм является нормальным свойством синусового узла, некоторых предсердных волокон, АВ-соединения и волокон системы Гис — Пуркинье. Скорость естественного автоматизма в системе Гис — Пуркинье довольно мала (рис. 7.1, А) и характерно снижается в направлении от проксимальной части системы к дистальной сети волокон Пуркинье. Нормальный автоматизм системы Гис — Пуркинье надо иметь в виду при некоторых медленных желудочковых ритмах ускользания.

Однако трудно себе представить, что нормальная автоматическая активность в системе Гис — Пуркинье была бы способна привести к преждевременному возбуждению желудочков. Особенно если учесть, что нормальный автоматизм системы Гис — Пуркинье постоянно слишком угнетен гораздо более высокой автоматической активностью наджелудочковых структур [23]. Возможно, однако, что локальное высвобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний повышает частоту нормальной автоматической активности в системе Гис— Пуркинье [24], что позволяет эктопическому водителю ритма достигнуть порога прежде, чем произойдет активация наджелудочковым импульсом. Не исключено также, что блок выхода сможет защитить медленный (нормальный) автоматический фокус в системе Гис — Пуркинье от преждевременной разрядки наджелудочкового пейсмекера, обеспечив тем самым появление парасистолического ритма [25]. В этом случае эктопическая разрядка захватит желудочки, если она произойдет за пределами эффективного рефрактерного периода.

Аномальная автоматическая активность

Спонтанное генерирование импульсов возможно в тех волокнах, где максимальный диастолический потенциал снижен в результате какого-либо воздействия. Аномальный автоматизм при низком уровне диастолического потенциала был продемонстрирован как в волокнах Пуркинье, так и в рабочем миокарде [26—28]. Подобная активность наиболее часто наблюдается в 'волокнах Пуркинье, в которых уровень максимального диастолического потенциала искусственно снижают до —60 или —50 мВ, а не до —90 или —95 мВ (см. рис. 7.1, Б). Вероятной причиной автоматизма при уровне мембранного потенциала около —50 мВ является деактивация К+-тока, обозначаемого Ixi [29]. Из-за низкого уровня мембранного потенциала нарастание потенциала действия при аномальном автоматизме определяется медленным входящим током [16]. Сниженный диастолический потенциал, при котором возникает аномальный автоматизм, может обусловить возникновение блока входа в автоматический фокус и, следовательно, развитие парасистолического ритма [30].

В отличие от нормального автоматизма аномальный автоматизм может не угнетаться при усиленной стимуляции [31]. Поэтому аномальный автоматический ритм более легко захватывает желудочки при кратковременном замедлении наджелудочкового ритма.

Аномальный автоматизм бывает трудно отличить от триггерной активности, вызванной ранней постдеполяризацией, а также от триггерной активности, возникающей вследствие задержанной постдеполяризации в частично деполяризованных волокнах. В ранних исследованиях эндокардиальных препаратов после 24-часовой ишемии ритмическая активность при сниженном уровне диастолического потенциала рассматривается как результат аномального автоматизма [15, 32, 33]. Однако после тщательного анализа возникновения и прекращения таких ритмов оказалось, что большинство из них является следствием триггерной активности, вызванной задержанной постдеполяризацией в частично деполяризованных ишемических волокнах Пуркинье [34].

<< | >>
Источник: В. Дж. Мандела. АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение. Том 2. 1996

Еще по теме Пейсмекерная активность:

  1. Электрофизиологические исследования для оценки адекватности хирургического и пейсмекерного лечения при желудочковой аритмии
  2. Триггерная активность
  3. 13.2. Физическая активность
  4. Экологичность активной системы
  5. Активность или пассивность?
  6. Системы с различной внешней активностью
  7. 29. Инвестиционная активность
  8. АКТИВНОСТЬ ПРОТИВ СТРЕССА
  9. 1. Виды активных операций.
  10. Активная адаптация
  11. УРОК № 18 Активно медитируйте
  12. 8. АКТИВНОЕ ДОЛГОЛЕТИЕ
  13. 8. Активное долголетие
  14. Плач – действие активное