<<
>>

Преждевременные предсердные комплексы

Преждевременный предсердный комплекс — это ранняя деполяризация, происходящая в любой точке предсердий за пределами синусового узла. Распространение возбуждения из предсердного эктопического фокуса в предсердия Обычно отличается от распространения синусового импульса, так что форма регистрируемой в результате Р-волны в большей или меньшей степени отличается от Р-волны синусового происхождения.

В зависимости от степени преждевременности возбуждения, а также от наличия перезапуска пейсмекера синусового узла преждевременный предсердный комплекс может интерполироваться (т. е. за ним следует. полная компенсаторная пауза или интервал, который лишь несколько больше нормального синусового интервала). Более того, такое возбуждение может вызвать приступ предсердной активности высокой частоты.

Предсердная тахикардия

Как и предсердные преждевременные комплексы, предсердная тахикардия может возникать в любом месте предсердий. При этом наблюдается правильная последовательность тесно следующих одна за другой Р-волн, по форме отличающихся от Р-волн синусового происхождения; между Р-волнами отмечается изоэлектрический сегмент.

Предсердная тахикардия часто бывает пароксизмальной, но она редко становится хронической. Для нее характерна частота в пределах 140—200 уд/мин; как правило, каждый предсердный импульс проводится в желудочки (реакция 1:1).

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий характеризуется очень частым и необычайно регулярным ритмом предсердий (200—350 уд/мин). Из-за большого рефрактерного периода в ткани АВ-соединения желудочки обычно возбуждаются с 50 % частотой, поскольку почти всегда существует АВ-блок 2:1 или более. Активность предсердий представлена на ЭКГ регулярными бифазными колебаниями (F-волны) одинаковой формы. Между F-волнами отсутствует изоэлектрический сегмент, а колебания электрической активности предсердий имеют форму непрерывной зубчатой кривой.

Недавно было выделено два типа трепетания предсердий [1]. Тип 1, аналогичный классическому или обычному трепетанию предсердий, характеризуется частотой 240—340 уд/мин и может быть вызван стимуляцией с высокой частотой. Трепетание типа 2 с предсердным ритмом в пределах от 340 до 430 уд/мин нельзя перезапустить или вызвать программной электрической стимуляцией. Трепетание предсердий может быть пароксизмальным со спонтанным прекращением, а в отсутствие лечения — непрерывным, хроническим; оно может также перейти в мерцание. Трепетание, как правило, менее стабильно, чем мерцание.

Мерцание предсердий

При мерцании предсердии их электрическая активность хаотична и некоординированна. На электрокардиограмме регистрируется совершенно нерегулярная активация предсердий в виде небольших волн, амплитуда и конфигурация которых постоянно изменяются. На стандартной ЭКГ обычно невозможно точно определить число предсердных возбуждений, однако, по некоторым оценкам, оно лежит в пределах между 400 и 650 «ударов» в минуту. Нередко мерцание бывает настолько тонким, а активация предсердий настолько фрагментарной, что становится практически невозможно выявить какую-либо активность предсердий на ЭКГ. Однако на локальных ЭГ, получаемых при регистрации непосредственно с поверхности предсердий, в этих условиях хорошо определяется высокоамплитудная (хотя и нерегулярная) электрическая активность [2]. Желудочковый ритм при мерцании предсердий совершенно нерегулярный. Мерцание возникает в виде пароксизмов или же становится хроническим. Вообще пароксизмы мерцания предсердий следует считать предвестниками постоянного мерцания.

Возможные механизмы предсердной тахиаритмии

Возникновение тахиаритмии может быть обусловлено двумя группами фундаментально различных механизмов. К первой группе относятся механизмы, в основе которых лежит та или иная форма аномального генерирования импульсов. Механизмы второй группы базируются на нарушениях проведения импульсов, приводящих к циркуляции возбуждения (ре-ентри, или повторный вход).

На рис.7.2 представлены различные типы аномального возникновения импульсов и два типа кругового движения, которые были выявлены при экспериментальных исследованиях.

Аномальное генерирование импульсов

Аномальное возникновение импульсов может определяться как их генерирование миокардиальными клетками, отличными от доминирующих пейсмекерных клеток в центре синусового узла, независимо от того, возникает ли аномальный импульс спонтанно или вызывается предшествующей нормальной или аномальной активностью. Согласно этому определению, аномальное генерирование импульса равнозначно его эктопическому возникновению.

Однако можно также использовать определение, базирующееся в большей степени на механизме, предшествующем генерированию импульса. Нормальное генерирование импульса — это возникновение спонтанной деполяризации до начала потенциала действия, т. е. так называемой диастолической деполяризации. Если деполяризация возникает либо во время реполяризации, либо (в особых условиях) сразу после реполяризации, то в этом случае может использоваться термин «аномальное генерирование импульса».

В нормальных условиях волокна предсердий, обнаруживающие спонтанную (диастолическую) деполяризацию, располагаются в синусовом узле, в области АВ-узла, и, возможно, вокруг отверстий легочных вен в левом предсердии (такие волокна имеются у кроликов, но, вероятно, отсутствуют у других видов млекопитающих). Кроме того, такие волокна имеются около коронарного синуса (по крайней мере у собак) и в створках предсердно-желудочковых клапанов; в них регистрируется относительно низкий потенциал покоя и в определенных условиях развивается спонтанная деполяризация.

Наконец, Hashimoto и Мое [3] описали волокна в правом предсердии собаки вблизи пограничного гребня, которые по некоторым характеристикам напоминают волокна Пуркинье (в отношении спонтанной деполяризации). Однако неизвестно, существуют ли подобные волокна у животных других видов.

Рис. 7.2. Классификация предсердных тахиаритмий на основании вероятных механизмов их развития.

Спонтанная деполяризация клеток в центре синусового узла обычно имеет наибольшую скорость; следовательно, она заставляет эти клетки возбуждаться раньше других. Таким образом, в нормальных условиях автоматизм доминирующего водителя ритма в центре синусового узла подавляет латентные водители ритма предсердий.

<< | >>
Источник: МАНДЕЛА В.Дж. АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение. Том 1. 1996

Еще по теме Преждевременные предсердные комплексы:

  1. Преждевременная стимуляция предсердий
  2. Оценка предсердных нарушений ритма
  3. Анатомические субстраты преждевременного возбуждения
  4. Предсердная тахикардия
  5. ГЛАВА 7. Преждевременное возбуждение желудочков: современные представления о механизмах и клиническом значении
  6. Внутрисердечные ЭФИ у больных с предсердной тахикардией
  7. Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия
  8. Оптимизация структуры имущественного комплекса в рамках действующего хозяйствующего субъекта Типология структур и варианты изменений структуры имущественного комплекса (предприятия)
  9. Классификация предсердных нарушений ритма
  10. Блуждающий предсердный водитель ритма
  11. Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы
  12. Нормальное предсердно-желудочковое проведение
  13. Блокада предсердно-желудочкового проведения