<<
>>

Принципы индукции и прекращения аритмии

Недавно проведенные исследования подтверждают концепцию, согласно которой возникновение аритмии может быть обусловлено несколькими электрофизиологическими механизмами, включающими повышенный автоматизм, задержанные постпотенциалы, триггерную активность и циркуляцию [131].

Последний, как предполагают, ответствен за возникновение наджелудочковой и желудочковой аритмий более чем в 90 % случаев. Существующие электрофизиологические методы наиболее пригодны для индукции и прекращения триггерной и циркуляторной аритмии. Обусловленная автоматизмом аритмия распознается по невозможности ее инициации или остановки электрофизиологическими методами, а так же по характерному для большинства очагов автоматизма подавлению при усиленной искусственной стимуляции. Циркуляторная аритмия вызывается и останавливается с помощью инкрементной стимуляции и приложения экстрастимулов. При патологических состояниях рефрактерность тканей или их отдельных участков может быть неравномерной. В этих условиях искусственная стимуляция изменяет проведение и вызывает односторонний блок, что является критическим моментом возникновения циркуляции.

Рис. 5.9. Активность АВ-узла у больного с двумя путями внутриузлового проведения (а—г). Объяснения в тексте. ЭРП — эффективный рефрактерный период.

Рис. 5.9 более детально иллюстрирует эти положения. Показана область проводящей системы, имеющая два пути с различной рефрактерностью. Эти пути соединяются проксимально и дистально и обладают способностью (как и большинство тканей сердца) к антероградному и ретроградному проведению. Соответственно отмечено время рефрактерности каждого пути. Более длительный антероградный ЭРП пути (в) показывает неоднородность рефрактерности. Как видно на фрагменте б, если два последовательных импульса следуют с интервалом сцепления 450 мс, оба они нормально проводятся в антероградном направлении по каждому пути.

Проведение сохраняется, хотя его время на каждом участке может варьировать. На фрагменте в интервал сцепления между двумя импульсами составляет 400 мс. Это значение близко к величине эффективного рефрактерного периода пути А; таким образом, проведение здесь, хотя и может замедлиться, но не нарушается. В то же время антеградное проведение по пути Б блокируется, так как интервал сцепления здесь меньше длительности ЭРП. Поскольку проведение по пути А замедленно, к тому моменту, когда импульс достигает его дистального соединения с путем Б, этот последний утрачивает свою рефрактерность и вновь обретает способность к проведению в ретроградном направлении. Время прохождения импульса по замкнутой цепи составляет 400 мс, что позволяет пути А восстановить свою возбудимость и приготовиться к следующему циклу проведения в антероградном направлении. Возникающая в результате тахикардия имеет длительность периода 400 мс, что эквивалентно частоте 150 уд/мин. Аритмия может быть прекращена с помощью экстрастимула (ов) в определенную фазу периода, так что импульс, «внедряясь» в замкнутую цепь, вызывает дополнительный односторонний или двусторонний блок и останавливает циркуляцию волны возбуждения.

В этом примере для инициации аритмии достаточно одного экстрастимула. В некоторых случаях, когда критическая степень рефрактерности не может быть точно рассчитана, приходится прибегать к использованию второго или третьего экстрастимула. Множественные экстрастимулы позволяют «обрезать рефрактерный хвост». Рефрактерные периоды изменяются в зависимости от физиологических условий, включая базовую частоту стимуляции и интервал сцепления предыдущего экстрастимула. Используя в качестве примера рис. 5.9, г, рассмотрим эффект введения одиночного экстрастимула (S2) с интервалом сцепления 400 мс, но без выраженной задержки проведения по пути А. Предположим, что время проведения составляет лишь 220 мс. Однонаправленный (антероградный) блок будет по-прежнему возникать на пути Б. В случае ретроградного проведения по пути Б период циркуляции волны составит скорее 360 мс, а не 400 мс, как это имеет место на фрагменте в.

Результатом столь быстрого проведения по замкнутой цепи будет антероградный блок на пути А после первого оборота импульса, поскольку рефрактерный период этого пути составляет только 380 мс. Для укорочения хвоста рефрактерного периода используется второй или третий экстрастимул. Первый экстрастимул (S2) подается с интервалом сцепления, слегка превышающим эффективный рефрактерный период (в этом случае приблизительно 390 мс), что делает возможным проведение данного импульса. Второй экстрастимул (S3) вводится с прогрессивно уменьшающимся интервалом сцепления. При такой стимуляции эффективный рефрактерный период S3 будет меньше S2, если вводится третий экстрастимул (S4), и т.д.

Применение нескольких экстрастимулов для сокращения рефрактерного периода пути А может изменить и рефрактерность пути Б. Инициация циркуляторной аритмии требует критического взаимодействия между распределением рефрактерных периодов, замедлением проведения и односторонним блоком. При сокращении рефрактерных периодов посредством нескольких последовательных экстрастимулов с большей вероятностью проявится неравномерность рефрактерности, создавая благоприятные условия для возникновения ре-энтри. Той же цели служит инкрементная стимуляция с введением нескольких импульсов вплоть до момента возникновения критической задержки проведения и однонаправленного блока. Стимуляция с повышенной частотой позволяет сократить рефрактерные периоды точно так же, как применение нескольких экстрастимулов. Глубокое понимание принципов определения интервалов проведения, рефрактерных периодов и инициации аритмии позволяет систематизировано применять методы инкрементной стимуляции и приложения экстрастимулов при исследовании проводящей системы.

<< | >>
Источник: МАНДЕЛА В.Дж. АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение. Том 1. 1996

Еще по теме Принципы индукции и прекращения аритмии:

  1. 29. ИНДУКЦИЯ
  2. Индукция
  3. Единство дедукции и индукции в мышлении
  4. 2. Методы формальной логики. Анализ и синтез. Индукция и дедукция. Сравнение и аналогия
  5. Во всех индуктивных процессах мы идем от частного, от факта к правилу. В результате индукции вывод получается гипотетический.
  6. Наджелудочковая аритмия
  7. Корреляты желудочковых аритмий
  8. Наджелудочковая аритмия
  9. Психологические предикторы желудочковых аритмий
  10. Независимые предикторы желудочковых аритмий
  11. Синусовая аритмия
  12. 10.10.2. Желудочковые аритмии
  13. 4.Механизм возникновения аритмии.
  14. Модифицируемость (провоцируемость) аритмий
  15. Третья фаза желудочковой аритмии
  16. Аффективные расстройства – предикторы желудочковых аритмий у пациентов с ИКД