<<
>>

Степень атриовентрикулярной блокады

С точки зрения выраженности блокады она считается полной, если на ЭКГ нигде не обнаруживаются признаки проведения возбуждения в желудочки. Следует отметить, однако, что на очень больших фрагментах ритмограммы и при 24-часовом холтеровском мониторинге случайные неблокированные возбуждения часто выявляются у больных, предположительно имеющих «полную» АВ-блокаду.

Эту ситуацию следует отличать от так называемого супернормального проведения на фоне АВ-блокады высокой степени. В последнем случае блокируются все Р-волны, за исключением возникающих вблизи конца зубца Т предшествующего желудочкового комплекса. Эта зона повышенной проводимости соответствует области гиперполяризации потенциала действия. Все предсердные импульсы, достигающие пучка Гиса или его ветвей в этот промежуток времени, успешно проводятся в желудочки (рис. 3.10).

При АВ-блокаде I степени налицо увеличение интервала Р—R, но отсутствуют блокированные Р-волны. Длительность интервала Р—R обычно варьирует между 0,2 и 0,45 с.

Крайне большие интервалы Р—R (0,6—0,8 с) наблюдаются тогда, когда АВ-узел становится более рефрактерным за счет разрядов АВ-соединения или возврата (эхо) Р-волн в АВ-узел (см. рис. 3.7). При неполной АВ-блокаде или блокаде II степени успешное проведение предсердных импульсов в желудочки, как правило, предсказуемо, если блок локализуется в АВ-узле, но является спорадическим и непредсказуемым при подузловой блокаде (рис. 3.11), за .исключением редких случаев подузловой периодики Венкебаха (см. рис. 3.3). Во время сна АВ-узловая блокада тяготеет к большей выраженности (рис. 3.12). Подузловая блокада имеет противоположную тенденцию.

Рис. 3.10. Фрагменты ЭКГ в отведении V1 у больного 74 лет с гипертрофией предстательной железы показывают стабильную форму АВ-блокады 2:1 в сочетании с полной блокадой левой ножки пучка Гиса.

Вагусная стимуляция внезапно изменяет проведение 2:1 на 1:1 при снижении частоты предсердного ритма с 87 до 48 уд/мин. Атропин вызывает полную блокаду в течение нескольких сокращений, после чего возникает интересная форма блокады, при которой проведенные импульсы характеризуются постоянным интервалом Р-—R в 0,16 с и конфигурацией QRS, типичной для блокады левой ножки пучка Гиса. Внимательный анализ этих участков кривой (третий и четвертый фрагменты) ясно показывает, что проведение в желудочки имеет место при появлении зубца Р вблизи зубца Т предшествующего импульса ускользания; величина интервала R—R постоянна и составляет 0,68 с. Такое специфическое поведение четко указывает на участие механизма супернормальности. После развития полной блокады сердца и установки постоянного трансвенозного катетера в правом желудочке вновь наблюдается супернормальное проведение тех предсердных импульсов, которые возникают вскоре после зубца Т навязанных сокращений. Здесь интервалы между артефактом стимула и зубцом Р составляют 0,44 с, а между артефактом стимула и спонтанным зубцом R — 0,62—0,65 с, что весьма близко к величине интервалов R—R на втором и третьем фрагментах. Следовательно, зоны супернормального проведения до и после установки стимуляторов почти идентичны.

Рис. 3.11. Три фрагмента ЭКГ (верхняя часть рисунка) и ЭГ пучка Гиса (нижняя часть рисунка), полученные у больного 79 лет с жалобами на обмороки и головокружения. Основной тип АВ-проведения 2:1 с нормальными QRS, наблюдаемый в начале фрагментов А, Б и В, где синусовый ритм (СР) превышает 65 уд/мин, внезапно меняется на проведение 1:1 без каких-либо изменений интервалов Р—R, когда синусовый ритм замедляется при стимуляции каротидного синуса (СКС). Такое поведение АВ-проведения (по типу «все или ничего») предполагает наличие блокады на уровне, пучка Гиса, что было впоследствии подтверждено при электрографии пучка Гиса (Гис), обнаружившей расщепленные Н-потенциалы (Н1 и Н2).

После блокированных Р-волн присутствует только H1, что указывает на локализацию блока в средней части основного ствола пучка Гиса. ВОПП — верхняя область правого предсердия.

Рис. 3.12. Признаки АВ-блокады у гипертензивного больного 72 лет, получающего гидрохлорид клонидина. А—Г — увеличение интервала Р—R и появление отдельных периодов Венкебаха; справа показаны соответствующая частота синусового ритма (СР) и длительность интервалов Р—R. Увеличение Р—R и возникновение периодов Венкебаха коррелируют с замедлением СР, что четко указывает на вагусный механизм. Д и Е — уменьшение Р—R при учащении СР вследствие слабого движения нижними конечностями в постели и разговора с посетителями.

Два явления, характерные для АВ-узла, способны изменить степень АВ-блокады интересным и, казалось бы, непредсказуемым образом. Первое явление — альтернирующая периодика Венкебаха, обусловленная поперечной диссоциацией в АВ-узле с двумя различными типами проводимости в верхней и нижней частях узла [12]. Степень блокады в верхней половине АВ-узла, как правило, выше (периодика Венкебаха 2:1), чем в нижней (периодика Венкебаха 3:2 или 3:4). В результате каждая вторая Р-волна блокируется в верхней части узла и в нижнюю часть попадает только половина предсердных волн. Второе явление — так называемая продольная диссоциация, или наличие двух проводящих путей в АВ-узле (рис. 3.13) [13, 14]. В этом случае АВ-узел содержит два разных продольных пути, один из которых характеризуется длительной рефрактерностью и быстрым проведением, а другой — непродолжительной рефрактерностью и медленным проведением. Р-волны, приходящие относительно рано, и преждевременные предсердные возбуждения проводятся в желудочки по пути с более коротким рефрактерным периодом и большим временем проведения, вызывая длительный интервал Р—R. Р-волны, приходящие позднее, проводятся по обоим путям, однако они быстрее достигают желудочков, проходя по пути с большим рефрактерным периодом и быстрым проведением.

Переход от короткого к большому интервалу Р—R (от 0,16—0,22 до 0,36—0,45 с в нашем исследовании у 6 больных) может происходить резко и непредсказуемо. Однако блокада одного пути с последующим переходом к другому часто обусловлена скрытым проведением предсердных или желудочковых экстрасистол по первому пути (см. рис. 3.13). В других случаях периодика Венкебаха, имеющая место в одном из путей, в конце концов приводит к блокаде очередного импульса, давая тем самым возможность другому пути «проявить себя». У больных с двумя группами интервалов Р—R редко развивается спонтанная АВ-узловая циркуляторная тахикардия, хотя субстрат для такой тахикардии всегда имеется. Наиболее вероятное объяснение этого факта заключается в том, что оба пути вовлекаются в антероградное проведение Р-волн и поэтому ни один из них полностью не восстанавливается и не является свободным для ретроградного проведения и замыкания тахикардической цепи. Если в одном из путей развивается антероградный односторонний блок, выше легко возникает тахикардическая замкнутая цепь. И наоборот, у лиц с частыми эпизодами АВ-узловой циркуляторной тахикардии редко обнаруживаются две группы интервалов Р—R, поскольку в быстром пути существует антероградный односторонний блок проведения.

Рис. 3.13. ЭКГ, полученные у больной 75 лет через 2 нед после успешной операции аортокоронарного шунтирования.

А — отмечаются два варианта интервала Р—R: 0,16 и 0,39 с. Б и В — переход от короткого интервала Р—R к длинному вследствие ранней предсердной деполяризации (звездочка на лестничной диаграмме). Преждевременный предсердный импульс не может проводиться по пути с длительным рефрактерным периодом; он переключается на путь с коротким рефрактерным периодом и успешно проводится с продолжительным интервалом Р—R. С этого момента проведение осуществляется по медленному пути. Наличие проведения только по одному из путей в определенный момент времени предполагает скрытое ретроградное проникновение возбуждения в непроводящий путь всякий раз, когда проводящий путь успешно преодолен. Г и Д — переход от длинного интервала Р—R к короткому вызывается желудочковой экстрасистолой, что обусловливает скрытое ретроградное проведение по медленному пути. Е и Ж — при стимуляции каротидного синуса (СКС) проведение по медленному пути в течение первых пяти сокращений переключается на быстрый путь. На пике вагусной стимуляции одна Р-волна полностью блокируется (т.е. блокируется в обоих путях). Возникшая в результате пауза позволяет быстрому пути возобновить проведение после паузы.

<< | >>
Источник: В. Дж. Мандела. АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение. Том 2. 1996

Еще по теме Степень атриовентрикулярной блокады:

  1. Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа А1
  2. Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа Б
  3. Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени
  4. Атриовентрикулярная блокада первой степени
  5. Атриовентрикулярная блокада второй степени
  6. Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
  7. Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексами QRS
  8. Классификация атриовентрикулярной блокады
  9. Хронология атриовентрикулярной блокады
  10. Ложная атриовентрикулярная блокада
  11. Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
  12. Характеристики атриовентрикулярной блокады
  13. Вызванная атриовентрикулярная блокада
  14. ГЛАВА 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции
  15. ГЛАВА 3. Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход