<<
>>

Возникновение нарушений ритма сердца

В этом разделе мы рассмотрим, каким образом место возникновения доминирующего водителя ритма смещается от синусового узла к некоему эктопическому очагу, вызывая тем самым эктопическое возбуждение и тахикардию.

Изменение места возникновения импульса часто является следствием изменений электрической активности сердечных клеток при заболевании. Хотя нарушения ритма возникают и в клинически нормальном сердце, подобная аритмия может быть следствием аналогичных изменений клеточной электрофизиологии, которые захватывают лишь ограниченную область сердца и поэтому слишком малы, чтобы их можно было выявить клиническими методами.

Нарушения ритма, вызванные циркуляцией импульсов

В сердце, стимулируемом синусовым ритмом, распространяющийся импульс исчезает сразу после последовательной активации предсердий и желудочков, так как он окружен рефрактерной тканью, которая только что была возбуждена. Затем сердце должно ждать поступления нового импульса, возникающего в синусовом узле при следующей активации.

Феномен циркуляции наблюдается в том случае, когда распространяющийся импульс не исчезает после полной активации сердца, а сохраняется, вновь возбуждая его после окончания рефрактерного периода [71]. Для того чтобы это произошло, импульс должен оставаться в пределах сердца, пока в сердечных волокнах не восстановится возбудимость и он сможет реактивировать их.

Эффективный рефрактерный период в сердечных клетках продолжителен — от 150 мс (в предсердиях) до 300—500 мс (в специализированной проводящей системе желудочков) [3]. Поэтому импульс, предназначенный для циркуляции (или повторного возбуждения), должен сохраняться по крайней мере в течение этого времени до окончания рефрактерного периода. Однако в ожидании его окончания импульс не может оставаться на одном месте, а должен продолжать свое продвижение по пути, функционально изолированному от остальных областей сердца. Такой путь проведения должен обеспечивать возможность возврата к ранее возбужденной области; он должен быть достаточно длинным, чтобы импульс распространялся по нему в течение всего рефрактерного периода.

В норме импульс проводится со скоростью от 0,5 до 5 м/с по всем тканям сердца, за исключением волокон синусового и атриовентрикулярного узлов. Если бы он продвигался с такой скоростью в течение всего рефрактерного периода, он должен был бы пройти путь длиной от 7,5 см до 2,5 м. Как отмечают Сгаnefield и Hoffman, существование столь длинного пути, пусть даже замкнутого, но находящегося в функциональной изоляции от остальных тканей сердца, никогда не представлялось возможным [72].

Естественно, распространение с нормальной скоростью не является единственным способом сохранения циркулирующего импульса во время рефрактерного периода: снижение скорости проведения устраняет необходимость такого длинного проводящего пути. Например, если проведение замедлено (до 0,02 м/с), импульс пройдет всего 6 мм в течение рефрактерного периода длительностью 300 мс [72]. В предыдущем разделе говорилось, каким образом заболевание сердца может обусловить столь медленное проведение импульса, а пути такой длины легко найти в сердце.

Изменения длительности рефрактерного периода также могут облегчить циркуляцию. Например, уменьшение эффективного рефрактерного периода, обычно наблюдаемое при ускорении реполяризации потенциала действия, сокращает время, в течение которого импульс должен проводиться по функционально изолированному пути в ожидании восстановления возбудимости остальных областей сердца.

<< | >>
Источник: МАНДЕЛА В.Дж. АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение. Том 1. 1996

Еще по теме Возникновение нарушений ритма сердца:

  1. Искендеров Б.Г.. Аффективные расстройства и нарушения ритма сердца: 2011, 2011
  2. 10.10. Нарушения ритма и проводимости сердца
  3. Влияние на ЭКГ и нарушения ритма сердца
  4. 13.11. Лечение нарушений ритма сердца и профилактика ВСС
  5. Влияние аффективных расстройств на автономный контроль ритма сердца (аритмогенез)
  6. Связь аффективных расстройств и вариабельности ритма сердца у пациентов с ИКД
  7. Нарушения ритма, вызванные сердечными гликозидами
  8. Классификация предсердных нарушений ритма
  9. Выявление и количественная оценка желудочковых нарушений ритма
  10. Реперфузионные нарушения ритма
  11. Оценка предсердных нарушений ритма
  12. Связь различных фундаментальных механизмов с клиническими нарушениями ритма
  13. Патофизиологические механизмы аффектогенных нарушений сердечного ритма
  14. 12.3. Оценка и прогнозирование нарушений ритма и проводимости
  15. Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма
  16. ГЛАВА 7. Предсердные нарушения ритма: основные концепции