<<
>>

2. ЭВОЛЮЦИЯ ТЕОРИИ СТРЕССА

В 1926 г. Сслье открыл стресс-нсспецифическую реакцию (повышение активности надпочечников) в ответ на любую инфекцию. Однако еще Roux и Yersen отмстили, что надпочечники морских свинок, инфицированных дифтерийной палочкой, часто увеличены, воспалены, с признаками геморрагии.

С другой стороны, Cannon (1932) наблюдал секрецию адреналина как ответную реакцию при оборонительных рефлексах.

В 1936 г. Селье установил триаду стресса: 1) увеличение коры надпочечников и уменьшение его липидных гранул; 2) инволюцию тимуса, селезенки, лимфатических узлов; 3) язву желудка и двенадцатиперстной кишки. В дальнейшем были выявлены три стадии стресса: первая — реакция тревоги (alarm reaction), при которой сопротивляемость организма снижается; вторая — резистентности, при которой сопротивляемость нарастает, устойчивость организма повышается благодаря гипертрофии коры надпочечников; третья — истощения, когда после долговременного действия стрессора наступает смерть в результате истощения функции коры надпочечников.

Селье различает два вида стресса: эустресс, вызывающий положительные эмоции, и дистресс, приводящий к патологии. Изучение обусловливающих факторов и местного адаптационного синдрома помогает выяснить природу различных нарушений. Болезнь зависит и от патогенной констелляции, плурикаузальных факторов. В результате эволюции организм выработал два механизма, которые помогают противостоять повреждениям: 1) синтоксический, например, антивоспалительные действия глюкокортикостероидов; 2) кататоксиче-ский, при котором происходят изменения, приводящие к активному воздействию на патоген посредством его

7

метаболического разрушения, например, образования тканевых печеночных ферментов.

В некоторых реакциях гомсостаз превращается в гетеростаз, при этом сопротивляемость организма увеличивается с помощью искусственного вмешательства извне.

Как писал Селье в своей книге «Стресс без дистресса» (1974), у человека при определенных стрессовых ситуациях наблюдаются положительные эмоции. В книге «Стресс моей жизни» (1977 )автор говорит о социальных и поведенческих аспектах стресса, о том, что I люди должны найти свой личный природный уровень ■ стресса( на основе альтруистического эгоизма) и спо-; собы понижения дистресса. В основном, как показал Селье, при стрессе происходит активация функции коры надпочечников, которая зависит не от иммунных реакций, а от разнообразных воздействий на организм, вызывающих состояние «напряжения». Особое внимание уделено вредным воздействиям. Они вызывают повышение активности стероидогенеза, однако, если «па-пряжение» продолжается, реактивность коры надпочечников истощается и иногда наступает смерть.

Селье считает, что стресс в определенных условиях является реакцией приспособления (адаптации) к различным агентам внешней среды. Эти взгляды подчеркивают обшебиологическое значение стресса. В дальнейшем, на втором этапе исследований, Селье указывает на участие в процессе стресса адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофиза. После этих открытий различные авторы начали обращать главное внимание на гипофнзарно-кортикоадрсналовую систему или на ось АКТГ—кора надпочечников. Общий адаптационный синдром приобретает широкое толкование. Им объясняют разнообразные реакции как физиологического, так и патологического характера, происходящие на клеточном, тканевом и системном уровнях. При этом наблюдаются разнообразные изменения водно-солевого, углеводного, жирового, белкового обменов. Поскольку адаптация связана с процессом эволюции, в стереотипных реакциях животных выявляется и роль генетических факторов (К. В. Судаков, 1978). Селье и другие выделили следующие стадии стресса: перевозбуждение, адаптация, утомление, истощение функции гипофизарпо-адре-

8

нокортикальной системы. На третьем этапе исследований механизмов стресса как Селье, так и другие исследователи показали участие в них нейрогормональных процессов, ЦНС и особенно гипоталамуса.

В современных исследованиях о стрессах все авторы обращают особое внимание на роль гипоталамо-гипофизарно-кор-тикоадреналовой системы (П. Д. Горизонтов, 1980; И. А. Аршавский, 1980).

На четвертом этапе развития теории стресса различные авторы выявили, что интенсивность и характер стресса не зависят только от выделения АКТГ и корти-костерокдов — немалую роль играют катехоламнны. V'ogt и Long (1952), М. С. Кдхана (1961) и др. считают выделение. АКТГ результатом активации симпато-адреналовой системы. Нарастание циркулирующего адреналина в крови стимулирует выделение АКТГ. Согласно М. С. Кахана (1961), в первой фазе стресса отмечается выделение катехоламинов, гормонов щитовидной железы, гормонов задней доли гипофиза (рис. 1). Во второй фазе повышается выделение АКТГ, корти-костероидов, инсулина.

На пятом этапе исследований изучались сложные механизмы, происходящие в гипоталамусе, которые объясняют превращение нервного стимула в нейрогумораль-ный, гормональный. При этом важную роль играют адренергическая, холинергическая и серотонинергиче-ская системы гипоталамуса (М. С. Кахана, 1978; А. А. Виру, 1978). Мы придаем особое значение исследованиям рецепторов нейронов вышеуказанных структур гипоталамуса. Различают осморецепторы, терморецепторы, гликорецептрры, рецепторы, реагирующие на

1 и

Рис. I. Фазы стресса. Иммобилизация 60 минут. I — катабо-

личеекая; li — анаболическая. 1 — катехоламняы; 2 - тарео-

идные гормоны: 3 — АКТГ; 4 — кортпкостерсиды

9

гормоны (кортикостероиды, тиреондные и половые ropj мопы, катехоламины и др.)- Установлена роль медиаторов гипоталамуса (адреналин, иорадрсналин, дофамин, ацетилхолин, серотопин, гистамин, эндорфипы, энкефалины, субстанция Р) в стрессовых реакциях.

На наш взгляд, в дальнейших исследованиях следует учитывать четыре фазы стресса:

1) катаболическая (возбуждение рецепторов адрен! норадрен-, дофаминергических структур, щитовидной железы, выделение липотропииа, глюкагона); 2) переходная (блокада вышеуказанных рецепторов и уменьшение выделения гормонов щитовидной железы, липо" тропина, глюкагона); 3) анаболическая (возбуждение рецепторов холин-, серотонип-, гистамин-, ГАМК-ергц ческнх структур, выделение АКЛТ, инсулина, эндорфи нов, энкефалинов); 4) эффекторная (восстановлен!» гомеостаза, синтез белков, иммунные реакции, адапта ция, тренированность или патология).

<< | >>
Источник: Б. Е. МЕЛЬНИК, М. С. КАХАНА. МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СТРЕССА. 1981. 1981

Еще по теме 2. ЭВОЛЮЦИЯ ТЕОРИИ СТРЕССА:

  1. «История экономических учений» Эволюция представлений Дж. М. Кейнса о влиянии денег на экономику: от количественной теории к теории предпочтения ликвидности
  2. Некоторые проблемы синтетической теории эволюции
  3. Одноуровневая схема отбора синтетической теории эволюции
  4. Брайт Д., Джонс Ф.. Стресс. Теории, исследования, мифы., 2003
  5. Развитие классической теории стресса
  6. Становление и развитие теории травматического стресса
  7. РАЗДЕЛ II. ВОЗНИКНОВЕНИЕ И ЭВОЛЮЦИЯ ГОСУДАРСТВА КАК ОБЪЕКТИВНЫЙ ИСТОРИЧЕСКИЙ ПРОЦЕССГЛАВА 1. ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ, СУЩНОСТИ И социального НАЗНАЧЕНИЯ ГОСУДАРСТВА
  8. Эволюция видов переходит в эволюцию биосферы.
  9. 2. Острые реакции на стресс. Синдромообразующие характеристики Эго-стресса
  10. 1.1. Проблема стресса в биологии и медицине 1.1.1. Классическая концепция стресса