<<
>>

6.5. РЕСПИРАТОРНЫЙ СТРЕСС

Давно известны явления, которые отмечаются при дыхании в условиях пониженного и повышенного атмосферного давления. Экспериментально можно получить гипоксический, гипероксический, гипобарическнй и гипербарический стрессы.

6.5.1. Гипоксический стресс

По данным И. А. Аршавского с соавт. (1977), в антенатальном периоде важным фактором развития плода является физиологическая гипоксемия.

С момента, когда возникает и созревает скелетная мускулатура и нервные центры, регулирующие ее деятельность, что в основном совпадает с установлением связи эмбриона с материнским организмом через плацентарное кровообращение, способ получения питательных веществ и кислорода усложняется. Он определяется градиентом диффузии и величиной площади плацентарной мембраны. Артериальная кровь зародыша характеризуется признаками физиологической' гипоксе-мии, степень ее насыщения кислородом не превышает

39

50—60%. Для плода она является нормальной и не вы зывает состояния тканевой гипоксии. Физиологическая гипоксемня через хеморецспторы синокаротидной зонг рефлекторно вызывает генерализованные двигательные реакции разгибательного характера.

Таким образом некоторое ограничение величины площади плядентар ной поверхности лимитирует поступление питательны} веществ и кислорода из материнской крови в феталь нуго. Двигательные реакции эмбриона ускоряют ско рость кровообращения плаценты.

Различные препятствия в дыхательных путях (глот ке, трахее, бронхах) нарушают дыхание, в результат чего наблюдается респираторный стресс. Сниженш уровня кислорода в воздухе (в горах, стратосфере) вы зывает горную болезнь. Однако главным фактором еле дует считать уменьшение количества кислорода в клет ках (гипоксия) и в крови (гипоксемня). Иногда эя явления сочетаются с накоплением углекислого газа i клетках, поэтому проявляющийся синдром слраведлив< называют гиноксическим гиперкапническим.

Л. В. Серова с соавт. (1973) поднимали крыс в вен тилируемой барокамере на высоту 10 000 м. В первое опыте выжило 6%, после второго подъема — 51'%. Дс гидратация снижала процент смертности. Эти исследо вания подтверждают работы П. Д. Горизоптова (1967)' Barton (1968). Авторы отмечали увеличение концентра ции гемоглобина, эритроцитов и снижение их осмотиче ской резистентности. Гипоксяческне пробы нндуциро вали стрессовые реакции с изменениями функции над почечников. Bertach et al. (1973) вызвали у крыс ги поксическис-гиперкапцнческие расстройства при содер Жаиии их в замкнутых камерах с постепенно изменяю; щимся газовым составом. Гистохимически наблюдал! уменьшение содержания аскорбиновой кислоты в на,а почечниках, нейросекрета в нейрогипофизе. В аденоги-пофизе количество эозинофилов было снижено, в т< же время наблюдали гипертрофию базофилов и их ядер В других опытах крыс подвергали одновременно охлаж дению и гипоксии.

В гипоксическом стрессе наблюдаются различны! изменения фушдаи желез внутренней секреции, от ко торых зависят резистентность и приспособление к кпе лородной недостаточности.

40

Показано, что после гипофизэктомии животные тяжело переносят гипоксию. Значение имеют не только адренокортнкотропиый, но и тиреотропиый и сомато-тропный гормоны. Тиреоидные гормоны и катехолами-ны участвуют в энергетическом обмене организма и потреблении кислорода, и тем самым играют значительную Роль в устойчивости животных к гипоксии. Кастрированные крысы более резистентны к кислородному голоданию, чем интактные.

Однако следует отметить, что выраженная гипоксия вызывает функциональные изменения в семенниках, снижение сперматогенеза и функции яичников. В то же время анаболические гормоны (кортикостероиды, половые гормоны, инсулин) активизируют синтез белка и восстанавливают запасы жирных кислот, увеличивают содержание неэстерифицированных жирных кислот, повышают резистентность к гипоксемии.

A. В- Захаров (1973) показал, что работа операторов, не требующая физических усилий, сопровождается увеличением легочной вентиляции до 13 л в минуту, ростом потребления кислорода до 150%, снижением парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе при одновременном снижении потребления кислорода.

Согласно А. В. Волкову (1973), повышение резистентности самок и кастрированных самцов к острой гипоксии объясняется влиянием эстрогенов, снижающих функцию щитовидной железы и активизирующих ре-гпкулоэндотелиальную систему. В процессах дезинтоксикации одновременно наблюдали повышение функции коры надпочечников и секреторной деятельности панкреаса.

B. С. Лифшиц (1949), В. Н. Зворыкин (1951), М- П. Бресткин (1952), Н. Н. Сиротинин (1954) отмерли нарушения поведенческих и условно-рефлекторных реакций при нарастающей кислородной недостаточно-:ти. Ван Лир и соавт. (1967) наблюдали, что при ги-

оксическом стрессе у людей возникают отрицательные моции.

Л. В. Калюжный и Г. П. Гороян (1973) обнаружили,

по при гипоксическом стрессе реакции самораздраже-

я згнетались, облегчалась реакция избегания. С по-

Щью электрофнзиологического метода авторы обна-

41

ружили возбуждение в ааднемедиальных отделах гипс таламуса, адренергических формациях и ядр^ подкорки.

Таким образом, при гипоксическом стрессе нараст ет выделение тиреоидных гормонов, а затем корти* стероидов.

6.5.2. Гипероксический, гипербарический стресс

В настоящее время накоплен опыт о влиянии гип ■барических камер на организм человека. В них на(Я дается повышение концентрации кислорода в кро что благоприятно действует при тяжелых операш (на сердце, дыхательном аппарате и др.).

Экспериментально интересно сочетать гипероксик| повышением атмосферного давления или создать, дель кессонной болезни. С другой стороны, при под! ных стрессовых явлениях наблюдаются также расстр ства функций надпочечников.

Гипербарическая оксигеннзация, как пока! Б. В. Петровский с соавт. (1977—1978), несмотря собственный стрессорный характер, повышает pel тентность организма при сложных операциях, предст ляющих собой сильные стрессорные воздействия, пербарическая оксигеннзация применяется в последИ годы в клинической и экспериментальной хирурги! большим успехом при лечении тромбозов и эмболии судов различных органов и головного мозга (Е. И. зов с соавт., 1978).

Однако введение кислорода рассматривают как! тистрессовый фактор, усиливающий вторую фазу стр«

<< | >>
Источник: Б. Е. МЕЛЬНИК, М. С. КАХАНА. МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СТРЕССА. 1981. 1981

Еще по теме 6.5. РЕСПИРАТОРНЫЙ СТРЕСС:

  1. 2. Острые реакции на стресс. Синдромообразующие характеристики Эго-стресса
  2. 1.1. Проблема стресса в биологии и медицине 1.1.1. Классическая концепция стресса
  3. 1.3 Фазы развития стресса (субсиндромы стресса)
  4. ГЛАВА 1. СООТНОШЕНИЕ ПОНЯТИЙ «СТРЕСС», «ТРАВМАТИЧЕСКИЙ СТРЕСС», «ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЕ СТРЕССОВОЕ РАССТРОЙСТВО»
  5. 1. Стресс, травматический стресс, посттравматическое стрессовое расстройство: соотношение понятий
  6. Тема 6. Синдромодинамика первичного Эго-стресса (стресса осознания)
  7. 4. Познавательные процессы при стрессе. Когнитивный субсиндром стресса
  8. 5. Общение при стрессе. Социально-психологический субсиндром стресса
  9. 3.1. Обшие закономерности развития стресса 3.1.1. Классическая динамика развития стресса
  10. 3.1.3. Развитие психологического стресса на примере развития экзаменационного стресса
  11. Б. Е. МЕЛЬНИК, М. С. КАХАНА. МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СТРЕССА. 1981, 1981
  12. Л.А. Китаев-Смык.. Психология стресса. 1983, 1983
  13. 5. БИОЛОГИЧЕСКИЕ СТРЕССЫ
  14. 5.2.2. Спортивный стресс
  15. 1.2. Психологический стресс
  16. Брайт Д., Джонс Ф.. Стресс. Теории, исследования, мифы., 2003
  17. 3. КЛАССИФИКАЦИЯ СТРЕССОВ