6.5. РЕСПИРАТОРНЫЙ СТРЕСС
Давно известны явления, которые отмечаются при дыхании в условиях пониженного и повышенного атмосферного давления. Экспериментально можно получить гипоксический, гипероксический, гипобарическнй и гипербарический стрессы.
6.5.1. Гипоксический стресс
По данным И. А. Аршавского с соавт. (1977), в антенатальном периоде важным фактором развития плода является физиологическая гипоксемия.
С момента, когда возникает и созревает скелетная мускулатура и нервные центры, регулирующие ее деятельность, что в основном совпадает с установлением связи эмбриона с материнским организмом через плацентарное кровообращение, способ получения питательных веществ и кислорода усложняется. Он определяется градиентом диффузии и величиной площади плацентарной мембраны. Артериальная кровь зародыша характеризуется признаками физиологической' гипоксе-мии, степень ее насыщения кислородом не превышает
39
50—60%. Для плода она является нормальной и не вы зывает состояния тканевой гипоксии. Физиологическая гипоксемня через хеморецспторы синокаротидной зонг рефлекторно вызывает генерализованные двигательные реакции разгибательного характера.
Таким образом некоторое ограничение величины площади плядентар ной поверхности лимитирует поступление питательны} веществ и кислорода из материнской крови в феталь нуго. Двигательные реакции эмбриона ускоряют ско рость кровообращения плаценты.Различные препятствия в дыхательных путях (глот ке, трахее, бронхах) нарушают дыхание, в результат чего наблюдается респираторный стресс. Сниженш уровня кислорода в воздухе (в горах, стратосфере) вы зывает горную болезнь. Однако главным фактором еле дует считать уменьшение количества кислорода в клет ках (гипоксия) и в крови (гипоксемня). Иногда эя явления сочетаются с накоплением углекислого газа i клетках, поэтому проявляющийся синдром слраведлив< называют гиноксическим гиперкапническим.
Л. В. Серова с соавт. (1973) поднимали крыс в вен тилируемой барокамере на высоту 10 000 м. В первое опыте выжило 6%, после второго подъема — 51'%. Дс гидратация снижала процент смертности. Эти исследо вания подтверждают работы П. Д. Горизоптова (1967)' Barton (1968). Авторы отмечали увеличение концентра ции гемоглобина, эритроцитов и снижение их осмотиче ской резистентности. Гипоксяческне пробы нндуциро вали стрессовые реакции с изменениями функции над почечников. Bertach et al. (1973) вызвали у крыс ги поксическис-гиперкапцнческие расстройства при содер Жаиии их в замкнутых камерах с постепенно изменяю; щимся газовым составом. Гистохимически наблюдал! уменьшение содержания аскорбиновой кислоты в на,а почечниках, нейросекрета в нейрогипофизе. В аденоги-пофизе количество эозинофилов было снижено, в т< же время наблюдали гипертрофию базофилов и их ядер В других опытах крыс подвергали одновременно охлаж дению и гипоксии.
В гипоксическом стрессе наблюдаются различны! изменения фушдаи желез внутренней секреции, от ко торых зависят резистентность и приспособление к кпе лородной недостаточности.
40
Показано, что после гипофизэктомии животные тяжело переносят гипоксию. Значение имеют не только адренокортнкотропиый, но и тиреотропиый и сомато-тропный гормоны. Тиреоидные гормоны и катехолами-ны участвуют в энергетическом обмене организма и потреблении кислорода, и тем самым играют значительную Роль в устойчивости животных к гипоксии. Кастрированные крысы более резистентны к кислородному голоданию, чем интактные.
Однако следует отметить, что выраженная гипоксия вызывает функциональные изменения в семенниках, снижение сперматогенеза и функции яичников. В то же время анаболические гормоны (кортикостероиды, половые гормоны, инсулин) активизируют синтез белка и восстанавливают запасы жирных кислот, увеличивают содержание неэстерифицированных жирных кислот, повышают резистентность к гипоксемии.
A. В- Захаров (1973) показал, что работа операторов, не требующая физических усилий, сопровождается увеличением легочной вентиляции до 13 л в минуту, ростом потребления кислорода до 150%, снижением парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе при одновременном снижении потребления кислорода.
Согласно А. В. Волкову (1973), повышение резистентности самок и кастрированных самцов к острой гипоксии объясняется влиянием эстрогенов, снижающих функцию щитовидной железы и активизирующих ре-гпкулоэндотелиальную систему. В процессах дезинтоксикации одновременно наблюдали повышение функции коры надпочечников и секреторной деятельности панкреаса.
B. С. Лифшиц (1949), В. Н. Зворыкин (1951), М- П. Бресткин (1952), Н. Н. Сиротинин (1954) отмерли нарушения поведенческих и условно-рефлекторных реакций при нарастающей кислородной недостаточно-:ти. Ван Лир и соавт. (1967) наблюдали, что при ги-
оксическом стрессе у людей возникают отрицательные моции.
Л. В. Калюжный и Г. П. Гороян (1973) обнаружили,
по при гипоксическом стрессе реакции самораздраже-
я згнетались, облегчалась реакция избегания. С по-
Щью электрофнзиологического метода авторы обна-
41
ружили возбуждение в ааднемедиальных отделах гипс таламуса, адренергических формациях и ядр^ подкорки.
Таким образом, при гипоксическом стрессе нараст ет выделение тиреоидных гормонов, а затем корти* стероидов.
6.5.2. Гипероксический, гипербарический стресс
В настоящее время накоплен опыт о влиянии гип ■барических камер на организм человека. В них на(Я дается повышение концентрации кислорода в кро что благоприятно действует при тяжелых операш (на сердце, дыхательном аппарате и др.).
Экспериментально интересно сочетать гипероксик| повышением атмосферного давления или создать, дель кессонной болезни. С другой стороны, при под! ных стрессовых явлениях наблюдаются также расстр ства функций надпочечников.
Гипербарическая оксигеннзация, как пока! Б. В. Петровский с соавт. (1977—1978), несмотря собственный стрессорный характер, повышает pel тентность организма при сложных операциях, предст ляющих собой сильные стрессорные воздействия, пербарическая оксигеннзация применяется в последИ годы в клинической и экспериментальной хирурги! большим успехом при лечении тромбозов и эмболии судов различных органов и головного мозга (Е. И. зов с соавт., 1978).
Однако введение кислорода рассматривают как! тистрессовый фактор, усиливающий вторую фазу стр«
Еще по теме 6.5. РЕСПИРАТОРНЫЙ СТРЕСС:
- 2. Острые реакции на стресс. Синдромообразующие характеристики Эго-стресса
- 1.1. Проблема стресса в биологии и медицине 1.1.1. Классическая концепция стресса
- 1.3 Фазы развития стресса (субсиндромы стресса)
- ГЛАВА 1. СООТНОШЕНИЕ ПОНЯТИЙ «СТРЕСС», «ТРАВМАТИЧЕСКИЙ СТРЕСС», «ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЕ СТРЕССОВОЕ РАССТРОЙСТВО»
- 1. Стресс, травматический стресс, посттравматическое стрессовое расстройство: соотношение понятий
- Тема 6. Синдромодинамика первичного Эго-стресса (стресса осознания)
- 4. Познавательные процессы при стрессе. Когнитивный субсиндром стресса
- 5. Общение при стрессе. Социально-психологический субсиндром стресса
- 3.1. Обшие закономерности развития стресса 3.1.1. Классическая динамика развития стресса
- 3.1.3. Развитие психологического стресса на примере развития экзаменационного стресса
- Б. Е. МЕЛЬНИК, М. С. КАХАНА. МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ СТРЕССА. 1981, 1981
- Л.А. Китаев-Смык.. Психология стресса. 1983, 1983
- 5. БИОЛОГИЧЕСКИЕ СТРЕССЫ
- 5.2.2. Спортивный стресс
- 1.2. Психологический стресс
- Брайт Д., Джонс Ф.. Стресс. Теории, исследования, мифы., 2003
- 3. КЛАССИФИКАЦИЯ СТРЕССОВ